Kapitel 2

  • Symptome

Allergische Reaktion wie sie ist

Arten von allergischen Reaktionen

Allergien können sich in sehr unterschiedlichen Formen manifestieren, und diese Vielfalt wird hauptsächlich durch die Besonderheiten des Mechanismus der Überempfindlichkeitsreaktion bestimmt. Bis zur Klärung der Hauptgründe, Muster und Mechanismen des Auftretens wurden viele allergische Erkrankungen nicht als solche betrachtet. 1930 unternahm R. Cook den ersten Versuch, Überempfindlichkeitsreaktionen in Gruppen einzuteilen. Er beschränkte sich darauf, sie in zwei Typen zu unterteilen: unmittelbare und verzögerte Typen und eine Liste von Krankheiten vorzulegen, die seiner Meinung nach zu jedem von ihnen gehörten. Diese Klassifizierung erklärte jedoch nicht die Unterschiede bei allergischen Erkrankungen innerhalb dieser Arten und konnte keinen Platz für eine Reihe anderer Krankheiten finden. Erst mit dem Erscheinen einer vernünftigen Klassifikation von P. Jell und R. Coombs, die sie 1969 vorschlugen und erklärten, wurde es möglich, alle Feinheiten der Allergie detailliert und vollständig zu untersuchen. Die Klassifizierung war so erfolgreich, dass sie fast ein halbes Jahrhundert lang keine Änderungen durchlief, sondern nur durch neue Fakten ergänzt wurde, die im Rahmen weiterer theoretischer und experimenteller wissenschaftlicher Forschungen geklärt wurden..

Daher kann die Klassifizierung allergischer Reaktionen derzeit durch die folgenden vier Typen dargestellt werden:

1) allergische Sofortreaktionen (oder anaphylaktische Reaktionen) - Typ I;

2) zytotoxisch, auch zytolytisch genannt - Typ II;

3) Immunkomplex (oder Allergien gemäß dem Artyus-Phänomen) - Typ III;

4) zellvermittelte (oder allergische Reaktionen vom verzögerten Typ) - Typ IV.

Einige Krankheiten können auf zwei oder drei der oben genannten Mechanismen beruhen. Zum Beispiel ist die Entwicklung von Asthma bronchiale sowohl auf die Manifestation von Sofortreaktionen als auch auf immunkomplexe Effekte zurückzuführen. Rheuma tritt unter dem Einfluss zytotoxischer Reaktionen auf und ist gleichzeitig zellvermittelt. Arzneimittelallergien können bei jedem der vier Typen auftreten.

Anaphylaktische Reaktionen können in zwei Formen beobachtet werden: in Form einer allgemeinen Reaktion des Körpers (anaphylaktischer Schock) oder lokaler Manifestationen, die auch als atopische Erkrankungen bezeichnet werden. Dies sind alle anderen Fälle von sofortiger Allergie: Angioödem von Quincke, Asthma bronchiale, atopische Rhinitis, bekannt als allergische Rhinitis, Hautläsionen - Dermatitis. Zu dieser Gruppe gehören auch Pollenallergien (Heuschnupfen), Heuschnupfen, Urtikaria usw. Eine Vielzahl von Faktoren kann als Allergene wirken, hauptsächlich proteinhaltiger Natur (Lebensmittel, medizinische Seren, Hormone, Enzyme) und biologisch aktive Substanzen Zum Beispiel im Gift von Insekten, Drogen verschiedener Gruppen, Pflanzenpollen, Kosmetika.

Es wird angemerkt, dass Allergene, die die Manifestation von Reaktionen auf der Ebene des gesamten Organismus verursachen, dh Schock, eine stärkere reizende Wirkung auf das Immunsystem haben. Dies bedeutet, dass sie fremder sind oder in einer höheren Dosis verabreicht werden. Die Art und Weise des Eindringens des provozierenden Faktors in den Körper kann ebenfalls sehr unterschiedlich sein - perkutan bei Bissen und Injektionen, durch den Verdauungstrakt, die Atemwege, Kontakt, ohne die Integumente des Körpers zu beschädigen.

Die Umsetzung von allergischen Reaktionen vom Typ I erfolgt unter Beteiligung von Immunglobulinen E, die über spezielle Rezeptoren an Mastzellen und Basophile gebunden sind. Diese Zellen werden auch als Zielzellen bezeichnet, da sie bei Zerstörung zahlreiche Verbindungen freisetzen, die äußere und innere Anzeichen einer Allergie hervorrufen: Histamin, Serotonin, Heparin, Prostaglandine, Leukotriene und viele andere..

Die Anlagerung von Immunglobulinen an die Zellen erfolgt während der ersten Wechselwirkung des Organismus und des Allergens, d. H. Während des Sensibilisierungsprozesses. Das sekundäre Eindringen in die innere Umgebung - die sogenannte permissive Dosis - führt bereits zur Entwicklung einer allergischen Reaktion im üblichen Sinne.

Antigene binden sich an Antikörper, die auf der Oberfläche von Zellen auf sie warten. Diese Wechselwirkung führt zu deren Zerstörung. Es gibt eine massive Freisetzung von Verbindungen in Zellen, die einen vielfältigen Einfluss auf die Strukturen des Körpers haben. Die meisten dieser Substanzen haben die Eigenschaft, die Durchlässigkeit der Wände von Blutgefäßen, insbesondere von Kapillaren, zu erhöhen und zu ihrer Expansion beizutragen.

Die Freisetzung des flüssigen Teils des Blutes aus den Gefäßen und die daraus resultierende Erhöhung der Kapazität des Gefäßbettes führen zu einer Blutdrucksenkung. Das Herz beginnt reflexartig schneller zu arbeiten. Reduzierter Druck führt nicht zu einer Blutfiltration in den Nieren, und ihr Versagen entwickelt sich. Eine erhöhte Sekretion der viskosen Sekretion durch die Drüsen der Atemwege beginnt, zusätzlich gibt es einen Krampf glatter Muskeln in der Dicke der Wände der Bronchien und Ödeme ihrer Schleimhaut. Dies stört die Luftzirkulation und führt zum Ersticken. Darmperistaltik, Blasentonus erhöhen sich, was zu unwillkürlichem Wasserlassen und Stuhlgang führen kann. Das Nervensystem leidet ebenfalls, so dass Erregung oder Depression auftreten können..

Solche Veränderungen treten im Körper mit allgemeiner Anaphylaxie auf..

Die Symptome eines anaphylaktischen Schocks neigen in vielen Fällen dazu, sich nach einem Zeitraum von durchschnittlich 3 bis 6 Stunden zu erneuern. Dies ist darauf zurückzuführen, dass sich die erste Welle von Symptomen, die 15 bis 20 Minuten nach Exposition gegenüber einem Allergen auftritt, aufgrund der Zerstörung von Basophilen und Mastzellen manifestiert Es gibt eine große Anzahl von Rezeptoren für Immunglobuline. Und die zweite Welle, die schwächer als die erste ist, findet aufgrund der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen aus Zellen mit wenigen Rezeptoren statt: Leukozyten usw. Manchmal ist die zweite Welle so unbedeutend, dass Veränderungen im Wohlbefinden des Patienten nicht auftreten.

Die Manifestationen atopischer Erkrankungen sind am häufigsten an der Stelle lokalisiert, an der das Allergen in den Körper eindringt. Wenn der Penetrationsweg Inhalation ist, ist das Hauptsymptom Ersticken oder eine laufende Nase, mit Penetration durch die Haut, Hautausschlag, Juckreiz usw..

Heuschnupfen ist bei allergischen Reaktionen vom Typ I ungewöhnlich. Tatsache ist, dass es sich entwickelt, wenn die erste Dosis des Allergens in den Körper eingeführt wird und nicht die zweite, wie in allen anderen Fällen. Dieses Merkmal erklärt sich aus der Tatsache, dass während des Vorhandenseins des Allergens im Körper zwei Allergiestadien gleichzeitig durchgeführt werden: die Bildung von Antikörpern, die sehr schnell auftreten, und deren Wechselwirkung mit den Resten des Antigens. Die ersten Anzeichen der Krankheit entwickeln sich schließlich innerhalb von 1 bis 3 Stunden nach Exposition gegenüber Heubazillus.

Der Mechanismus der Entwicklung von Typ II, zytotoxisch, hat seine eigenen Unterschiede. Diese Art von allergischen Reaktionen umfasst viele Bluterkrankungen (einige Arten von Anämie mit Zerstörung der roten Blutkörperchen), Arzneimittelallergien (eine Verringerung der Anzahl von Leukozyten, Blutplättchen oder Blutzellen aller Art) und Myasthenia gravis. Die Zytotoxizität liegt der Reaktion des Körpers auf die Transfusion von Nicht-Gruppenblut und die Entwicklung eines Rh-Konflikts bei Mutter und Fötus zugrunde. Zusammen mit einer Allergie vom verzögerten Typ wird sie zum Schuldigen der Organabstoßung während der Transplantation.

Typ II wird mit Hilfe der Immunglobuline G1, G2, G3 und M durchgeführt. Bei der Sensibilisierung binden sie wie im vorherigen Fall an die wahrnehmenden Strukturen auf der Zelloberfläche. Die sekundäre Wirkung des Allergens endet mit seiner Adhäsion an Antikörper. Dann werden die Zellen zerstört. Dieser Prozess kann auf verschiedene Arten ablaufen: unter Beteiligung des Komplements, mit Hilfe der Phagozytose unter Beteiligung von Leukozyten, Sekretion von Enzymen und damit Auflösung von Zellmembranen oder unter Beteiligung spezieller Zellen - natürlicher Killerzellen.

Typ-III-Allergien werden auch als Arthus-Reaktionen bezeichnet. Dieser Name spiegelt den historischen Aspekt der Untersuchung dieses Phänomens wider. Arthus, ein französischer Wissenschaftler, experimentierte mit Meerschweinchen, indem er an derselben Stelle verschiedene Allergene unter die Haut injizierte. Im Laufe der Zeit entwickelten die Schweine an der Injektionsstelle von Antigenen eine massive Nekrose der Haut und des subkutanen Fettes. Dieses Phänomen ermöglichte es, die immunkomplexe Natur der Läsion festzustellen, und trug zur Entdeckung einer neuen Art von allergischen Reaktionen bei..

Immunkomplexallergien bilden die Grundlage für Krankheiten wie Glomerulonephritis, Serumkrankheit und rheumatoide Arthritis. In einigen Fällen haben Nahrungsmittel- und Arzneimittelallergien, insbesondere solche mit Hautmanifestationen, einen ähnlichen Ursprung. Vom gleichen Typ treten Krankheiten wie systemischer Lupus erythematodes, hämorrhagische Vaskulitis auf. Es wurde gezeigt, dass ein anaphylaktischer Schock auch unter Beteiligung dieses Mechanismus auftreten kann..

Die Reaktion verläuft unter Beteiligung der Immunglobuline G1, G2, G3 und M wie im vorherigen Fall. Sie werden bei der ersten Exposition des Körpers gegenüber dem Antigen gebildet und haften an den Oberflächen der Zielzellen. Mit der sekundären Penetration des Allergens bindet es an Antikörper. Die Bildung dieser Verbindung führt zur Aktivierung eines speziellen Schutzsystems im Blut, das als Komplement bezeichnet wird. Die Komplementfraktionen werden vom unvollständigen Antigen-Antikörper-Komplex angezogen. Sie können die eine oder andere Komponente nicht separat verbinden, daher tritt eine allergische Reaktion nur bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen auf. Diese vollständigen Immunkomplexe "Antigen - Antikörper - Komplement" können lange Zeit im Blut zirkulieren, was in den meisten Fällen zu einem langfristigen Verlauf allergischer Reaktionen und folglich zu darauf basierenden Krankheiten führt. Sie neigen dazu, sich auf verschiedenen Strukturen des Körpers niederzulassen und bleibende Schäden zu verursachen. So lagern sich beispielsweise bei Glomerulonephritis Immunkomplexe an den Wänden der Nierenkapillaren ab und zerstören diese, was zu irreversiblen Veränderungen führt.

Es ist nicht möglich, die Wahrscheinlichkeit der einen oder anderen Art von Allergie vorherzusagen. Es kann ganz plötzlich vor dem Hintergrund des vollständigen Wohlbefindens auftreten. In Bezug auf diese Art von Reaktion raten die Ärzte jedoch, Vorsichtsmaßnahmen zu treffen. Es wird daher empfohlen, die Injektion von Medikamenten an derselben Stelle zu vermeiden. Patienten mit Diabetes mellitus sollten bei der Verabreichung von Insulin sehr vorsichtig sein. Tatsache ist, dass Insulin ein Proteinhormon ist. Und Proteine ​​haben bekanntermaßen die höchste Fremdheit und tragen am häufigsten zur Entwicklung von Allergien bei. Unter Bedingungen eines ungesunden Organismus ist das Risiko einer Verfälschung der Immunantwort auf einen solchen Reizstoff stark erhöht. Um viele unangenehme Folgen zu vermeiden, muss daher eine einfache Regel beachtet werden: Jede nachfolgende Injektion muss in einem Abstand von mindestens 1 cm von der vorherigen erfolgen..

Die letzte Art von allergischen Reaktionen vom IV-Typ wird auch als zellvermittelt bezeichnet, da die Immunantwort hier im Gegensatz zu allen vorherigen Typen nicht mit Hilfe von Antikörpern-Immunglobulinen, sondern unter Beteiligung von Zellen durchgeführt wird. Diese Gruppe von Reaktionen entwickelt sich über eine lange Zeit, nach einigen Tagen, zumindest an einem Tag, daher hat sie auch einen zweiten Namen - "Allergie vom verzögerten Typ". In einer Reihe von Quellen kann man eine andere Definition von Typ IV - Tuberkulin finden, da sie der Entwicklung des Tuberkulose- und Tuberkulin-Tests zugrunde liegt, der allgemein als Mantoux-Reaktion bekannt ist. Eine der Arten von Asthma bronchiale, Brucellose und Transplantatabstoßung verläuft ebenfalls über diesen Mechanismus. Eine der häufigsten Berufskrankheiten - Kontaktdermatitis - verläuft ebenfalls nach einer verzögerten Reaktion. Lepra, Syphilis und andere ansteckende chronische Krankheiten, Ekzeme, haben es auch im Kern.

Die Abstoßung von Organen während ihrer Transplantation erfolgt ausschließlich aufgrund allergischer Manifestationen. Gleichzeitig hat eine Person, der eine Organ- oder Gewebestelle transplantiert wurde, zwei kritische Perioden, in denen die Gefahr einer Abstoßung bestehen bleibt. Eine davon dauert am ersten Tag, wenn das Risiko einer zytotoxischen Allergie besteht. Der zweite dauert vom dritten bis zum zehnten Tag nach der Transplantation. Zu diesem Zeitpunkt kann sich eine Reaktion vom verzögerten Typ entwickeln. In einigen Fällen ist eine Ablehnung am achtzehnten und zwanzigsten Tag möglich. Um dies zu vermeiden, nehmen solche Patienten große Mengen spezieller Medikamente ein, die die übermäßige Immunantwort reduzieren..

Damit eine Allergie vom verzögerten Typ auftritt, muss das Allergen bestimmte Eigenschaften aufweisen. Erstens ist es oft schwächer als diejenigen, die an der Entwicklung der vorherigen Typen beteiligt sind. Zweitens entwickeln sich verzögerte Reaktionen "bereitwilliger" als Reaktion auf zelluläre Allergene, dh Bakterien. Daher ist unter den zellvermittelten Reaktionen ein so bedeutender Platz von chronischen bakteriellen Erkrankungen besetzt.

Beim ersten "Besuch" eines Fremdelements im Körper werden spezielle Zellen gebildet - sensibilisierte T-Lymphozyten, die vor einer sekundären Exposition gegenüber dem Allergen schützen. Diese Zellen werden manchmal auch als zelluläre Antikörper bezeichnet, aber dieser Name wird nur der Einfachheit halber beibehalten und entspricht in der Tat nicht der Realität, da eine separate Gruppe von Molekülen zu Antikörpern gehört.

Sensibilisierte T-Lymphozyten umfassen die folgenden Spezies: Killer-T-Zellen, Lymphokin produzierende Zellen und Gedächtniszellen. Die ersteren führen direkt eine Phagozytose durch, die letzteren bilden Lymphokine - eine Gruppe biologisch aktiver Substanzen, hauptsächlich Enzyme, die die Membranen "fremder" Zellen auflösen und so zerstören können. Einige Lymphokine haben die Fähigkeit, Makrophagen, die Hauptzellen, die für die Phagozytose verantwortlich sind, in den allergischen Fokus zu locken. Gedächtniszellen sind dafür verantwortlich, Informationen über das Allergen zu speichern, und im Falle einer solchen Exposition in der Zukunft unterliegen sie einer Reihe von Veränderungen und schützen die innere Umgebung des Körpers. Wie kürzlich festgestellt wurde, wird zusammen mit der Bildung sensibilisierter T-Lymphozyten eine kleine Menge zytotoxischer Antikörper synthetisiert. Es gibt jedoch so wenige von ihnen, dass sie bei der Entwicklung einer allergischen Reaktion keine wesentliche Rolle spielen. Alle diese Aktionen erzeugen eine einzige äußere Manifestation einer Allergie vom verzögerten Typ - die Bildung eines entzündlichen Fokus.

Einige Quellen identifizieren eine andere, fünfte Art von Allergien, die als Rezeptor-vermittelt bezeichnet wird. Sein charakteristisches Merkmal ist die Bildung von Bystander-Antikörpern.

Die meisten Autoren erkennen es jedoch nicht als separate Gruppe allergischer Reaktionen an..

Saisonalität von Allergien

Saisonalität von Allergien ist ein Konzept, das in Bezug auf zwei Arten von allergischen Reaktionen relevant ist: auf Insektengift und Pollen (Heuschnupfen). Und wenn die Gefahr einer Insektenallergie über einen langen Zeitraum (von Mitte Frühling bis Mitte Herbst) bestehen bleibt, können die Manifestationen von Überempfindlichkeitsreaktionen auf Pflanzen unterschiedlich lange anhalten - von einer Woche bis zu 4 Monaten.

Allergische Reaktionen auf Pflanzenpollen sind äußerst häufig und machen etwa ein Drittel aller Allergiefälle aus. Es ist eine Schande, dass in der bestehenden Vielfalt der Blütenpflanzen eine an Allergien leidende Person häufig den "Schuldigen" der Krankheit nicht finden kann und daher nicht die Möglichkeit hat, sich irgendwie von ihm zu isolieren. Der Zweck dieses Abschnitts ist es, die grundlegenden Muster und Merkmale der Blüte verschiedener Pflanzen zu verstehen und die mögliche Ursache des Leidens zu identifizieren..

Es ist zu beachten, dass die Probleme der Manifestation allergischer Reaktionen nicht nur durch Wildpflanzen, sondern auch durch Innenblumen verursacht werden können. Ihr Pollen unterscheidet sich in seinen Eigenschaften nicht vom Pollen vieler wild wachsender Pflanzen und kann auch Allergien auslösen. In diesem Fall ist die Saisonalität nicht eindeutig erkennbar, da in einer Wohnung unter komfortablen Bedingungen, mit ausreichender Beleuchtung und sorgfältiger Pflege Pflanzen mehr als einmal im Jahr blühen können. Wenn ein Allergiker auf der Straße nach dem "Täter" sucht, sollte er zunächst darauf achten, wie er auf seinen grünen Freund reagiert, der in einem Topf auf der Fensterbank wächst.

Trotzdem treten Allergien gegen Zimmerpflanzen nicht so häufig auf, so dass sie weniger interessant sind..

Entsprechend den Grundmustern der Blüte werden allergische Reaktionen je nach Saisonalität in drei Stadien oder Wellen unterteilt. Die erste Welle, auch Frühlingswelle genannt, zeichnet sich durch eine kleine Liste blühender Kräuter aus. Es dauert von Mitte März bis Ende Mai. Ich muss sagen, dass Frühlingsallergien relativ selten sind, nur zwei von zehn Menschen mit Heuschnupfen können sich damit "rühmen". Während dieser Zeit blühen Weide, Huflattich, Erle und andere. Die zweite Welle, der Sommer, dauert zweieinhalb Monate - von Anfang Juni bis Mitte August. Der Sommer "erfreut" Allergiker mit einer beispiellosen Vielfalt. Dieser Zeitraum umfasst die meisten Blütenpflanzen, die Allergien auslösen, hauptsächlich verschiedene Wiesengräser (Klee, Cinquefoil, Fingerhut usw.). Die Sommerwelle verwandelt sich in die dritte, Sommer-Herbst-Welle, die die zweite August- und Septemberhälfte umfasst. Die Inzidenz dieser und der vorherigen Art von Allergie ist ungefähr gleich, es gibt nur geringfügige Unterschiede je nach Region. Die bekannten Quinoa und Wermut beenden die Saison mit ihrer Blüte..

In der folgenden Liste sind die Blütezeiten der Hauptpflanzen, gegen die Menschen am häufigsten allergisch sind, nach Monaten verteilt..

Wenn eine Pflanze wie Klee, Kornblume und andere schon lange blüht, wird ihr Name unter dem Namen jedes Monats angegeben, in dem die Blüte gefeiert wird. Anhand dieser Liste können Sie grob bestimmen, welche Pflanze sie zum Zeitpunkt der Allergie verursacht hat..

Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

Ein Buch über eines der dringendsten Probleme unserer Zeit - Allergien - wird dem allgemeinen Leser angeboten. Vielleicht gibt es keine einzige Person, die dieses seltsame Wort nicht gehört hätte. Was heißt das? Ist es eine Krankheit oder eine normale Manifestation des Körpers? Warum und wer bekommt Allergien? Kann es geheilt werden? Wie kann man für eine Person weiterleben, bei der eine Allergie diagnostiziert wurde? Alle diese und viele andere Fragen werden vom Autor dieses Buches beantwortet. Der Leser wird die Ursachen für die Entwicklung und Verschlimmerung von Allergien, eine Vielzahl von Behandlungsmethoden und die Vorbeugung dieser Erkrankung kennenlernen.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Je nach Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und den Geweben des Körpers sofort auftreten, spricht man von Reaktionen vom Soforttyp, und wenn es sich nach einigen Stunden oder sogar Tagen handelt, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst sofortige allergische Reaktionen (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Bei Patienten mit diesen Störungen gibt es Störungen der Immunantwort, die als atopisch bezeichnet werden. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma, allergische Rhinitis und Bindehautentzündung, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Ursachen seines Auftretens herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, der über die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Menschen mit Allergien wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen, die an Asthma bronchiale und Neurodermitis leiden. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der Reagin-Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Mit dem reaginischen Allergietyp steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entwickelt sich ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Wirkung des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen tritt die Verbindung von Immunglobulin E, das auf den Oberflächen von Mastzellen fixiert ist, mit dem Antigen auf. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zell-System. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. Andere Antikörper sind an diesen Reaktionen beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Aus beschädigten Zellen werden Entzündungsmediatoren freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die oben genannten Komplexe werden am häufigsten in den Nieren, Gelenken und der Haut abgelagert. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich während einer Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren gebildet und freigesetzt, die sogenannten Lymphokine, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um den Ort des Eintritts des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Zu Beginn nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in den Körper eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper verursachen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entsteht eine Verletzung der Aktivität des Organs, bei der das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Allergische Reaktionen

Allergie ist ein pathologischer Prozess, der sich in einer Überempfindlichkeitsreaktion des Immunsystems auf das Eindringen einer Substanz in den Körper manifestiert, für die während der ersten Wechselwirkung eine Sensibilisierung gebildet wurde. Es manifestiert sich im Säuglingsalter und in der Kindheit und verschwindet mit dem Alter (oder verschwindet nicht) oder überholt einen Erwachsenen. Die Pathologie kann den Patienten leicht beeinträchtigen oder das tägliche Leben ernsthaft vergiften - abhängig vom Allergen.

Eine allergische Reaktion wird durch ein scharfes Auge, eine laufende Nase, Nesselsucht, Atemprobleme und eine Reihe anderer Symptome ausgedrückt. Von inhaliertem Gräserpollen bis hin zu Metallen, Farbstoffen, Medikamenten, Lebensmitteln, Insektengiften und Haushaltschemikalien wirkt alles als Allergen.

Ätiologie

Überempfindlichkeit äußert sich in einer erhöhten Immunantwort auf eine Substanz, die keine Bedrohung für sie darstellt. Die Klassifizierung allergischer Reaktionen umfasst 5 Arten von Überempfindlichkeit, die in zwei Untergruppen unterteilt sind:

  • allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ (GNT);
  • Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ (HRT);

In den obigen Abkürzungen bedeutet "G" "Überempfindlichkeit". Die erste Untergruppe umfasst Arten von allergischen Reaktionen 1, 2, 3, die zweite Gruppe 4 und 5.

Beim anaphylaktischen Typ wird IgE während der ersten Wechselwirkung mit der Substanz gebildet. IgE - Antikörper, die an Mastzellen und Basophilen anhaften. Wenn die Substanz wieder in den Körper gelangt, werden diese Zellen überaktiviert. Infolgedessen treten Rhinitis, Heuschnupfen, Dermatitis, Urtikaria, Asthma bronchiale und andere auf..

Der nächste (zweite) Typ ist zytotoxisch, es handelt sich um IgG- und IgM-Antikörper, die ein Antigen aus der Zellmembran provozieren. Als Allergene werden die körpereigenen Zellen wahrgenommen, die sich unter dem Einfluss beispielsweise nach Verabreichung bestimmter Medikamente oder Exposition gegenüber Parasiten, Bakterien, Viren verändert haben. Nach dem Nachweis eines Antigens auf der Zellmembran wird dieses auf eine von drei möglichen Arten zerstört. Diese Prozesse manifestieren sich in Leukopenie, hämolytischer Anämie und Thrombozytopenie..

Der dritte Typ ist der Immunkomplex. Die Entwicklung erfolgt unter Beteiligung von IgG und IgM. Immunkomplexe Antigen-Antikörper mit einer großen Anzahl von Antigenen werden in Geweben oder im Blutkreislauf gebildet und bleiben dort und verursachen anschließend unter bestimmten Bedingungen eine Entzündung. Beispiele sind Bindehautentzündung, Dermatitis, Serumkrankheit, rheumatoide Arthritis.

Der vierte Typ - tritt auf, wenn das Antigen und die T-Lymphozyten interagieren, was eine Entzündung hervorruft. Diese Reaktion ist verzögert, so dass die Manifestationen erst nach 1-3 Tagen sichtbar sind. Sie betreffen die Haut, die Atmungsorgane und den Magen-Darm-Trakt, aber eine Reaktion von jedem Gewebe ist möglich.

Der fünfte Typ sind zellvermittelte Reaktionen, die Autosensibilisierung, die durch Antikörper gegen Zelloberflächenantigene verursacht werden. Die Reaktion wird durch sensibilisierte T-Lymphozyten vermittelt. Ein Beispiel ist die Überfunktion der Schilddrüse bei Morbus Basedow..

ALLERGIE

Allergie (griechische Allos - eine andere und Ergon - Wirkung) - erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber verschiedenen Substanzen, die mit einer Änderung seiner Reaktivität verbunden sind. Der Begriff wurde von den österreichischen Kinderärzten Pirquet und Schick (S. Pirquet, B. Schick, 1906) vorgeschlagen, um die beobachteten Phänomene der Serumkrankheit bei Kindern mit Infektionskrankheiten zu erklären.

Die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers bei Allergien ist spezifisch, dh sie steigt auf das Antigen (oder einen anderen Faktor) an, mit dem: bereits Kontakt bestand und der den Sensibilisierungszustand verursachte. Die klinischen Manifestationen dieser Überempfindlichkeit werden üblicherweise als allergische Reaktionen bezeichnet. Allergische Reaktionen, die bei Menschen oder Tieren beim ersten Kontakt mit Allergenen auftreten, werden als unspezifisch bezeichnet. Eine der Varianten der unspezifischen Allergie ist die Paraallergie. Eine Paraallergie ist eine allergische Reaktion, die durch ein Allergen in einem Organismus verursacht wird, der durch ein anderes Allergen sensibilisiert ist (z. B. eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin bei einem Kind nach einer Pockenimpfung). Einen wertvollen Beitrag zur Lehre von der infektiösen Paraallergie leistete die Arbeit von P.F.Zdrodovsky. Ein Beispiel für eine solche Paraallergie ist das Phänomen einer generalisierten allergischen Reaktion auf das Endotoxin von Vibrio cholerae (siehe Sanarelli-Zdrodovsky-Phänomen). Die Wiederaufnahme einer bestimmten allergischen Reaktion nach Einführung eines unspezifischen Reizstoffs wird als Metallergie bezeichnet (z. B. die Wiederaufnahme einer Tuberkulinreaktion bei einem Patienten mit Tuberkulose nach Injektion eines Typhus-Impfstoffs)..

Inhalt

Klassifizierung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen werden in zwei große Gruppen eingeteilt: sofortige und verzögerte Reaktionen. Das Konzept der allergischen Reaktionen von unmittelbarem und verzögertem Typ entstand zuerst als Ergebnis klinischer Beobachtungen: Pirquet (1906) unterschied zwischen unmittelbaren (beschleunigten) und verzögerten (verlängerten) Formen der Serumkrankheit, Zinsser (N. Zinsser, 1921) - schnelle anaphylaktische und langsame (Tuberkulin) Formen Hautallergische Reaktionen.

Reaktionen vom unmittelbaren Typ Cook (R. A. Cooke, 1947) werden als Haut- und systemische allergische Reaktionen (Atmungs-, Verdauungs- und andere Systeme) bezeichnet, die 15 bis 20 Minuten nach Exposition des Patienten gegenüber einem bestimmten Allergen auftreten. Solche Reaktionen sind Hautblasen, Bronchospasmus, Funktionsstörungen des Magen-Darm-Trakts und vieles mehr. Reaktionen vom unmittelbaren Typ umfassen: anaphylaktischer Schock (siehe), Owvery-Phänomen (siehe Hautanaphylaxie), allergische Urtikaria (siehe), Serumkrankheit (siehe), nicht infektiöse und allergische Formen von Asthma bronchiale (siehe), Heuschnupfen (siehe) siehe Pollinose), Angioödem (siehe Quincke-Ödem), akute Glomerulonephritis (siehe) und mehr.

Reaktionen vom verzögerten Typ entwickeln sich im Gegensatz zu Reaktionen vom sofortigen Typ über viele Stunden und manchmal Tage. Sie treten bei Tuberkulose, Diphtherie, Brucellose auf; werden durch hämolytische Streptokokken, Pneumokokken, Impfviren und andere verursacht. Eine verzögerte allergische Reaktion in Form einer Schädigung der Hornhaut wurde bei Streptokokken, Pneumokokken, Tuberkulose und anderen Infektionen beschrieben. Bei allergischer Enzephalomyelitis verläuft die Reaktion auch als verzögerte Allergie. Reaktionen vom verzögerten Typ umfassen auch Reaktionen auf pflanzliche (Primel, Efeu und andere), industrielle (Ursole), medizinische (Penicillin usw.) Allergene mit sogenannter Kontaktdermatitis (siehe).

Sofortige allergische Reaktionen unterscheiden sich in vielerlei Hinsicht von verzögerten allergischen Reaktionen.

1. Sofortige allergische Reaktionen entwickeln sich innerhalb von 15 bis 20 Minuten nach Kontakt des Allergens mit sensibilisiertem Gewebe, verzögert - nach 24 bis 48 Stunden.

2. Sofortige allergische Reaktionen sind durch das Vorhandensein von zirkulierenden Antikörpern im Blut gekennzeichnet. Bei langsamen Reaktionen fehlen normalerweise Antikörper im Blut.

3. Bei sofortigen Reaktionen ist eine passive Übertragung der Überempfindlichkeit auf einen gesunden Organismus mit dem Blutserum des Patienten möglich. Bei verzögerten allergischen Reaktionen ist eine solche Übertragung möglich, jedoch nicht mit Blutserum, sondern mit Leukozyten, Zellen lymphoider Organe, Zellen Exsudat.

4. Verzögerte Reaktionen sind durch die zytotoxische oder lytische Wirkung des Allergens auf sensibilisierte Leukozyten gekennzeichnet. Dieses Phänomen ist nicht typisch für unmittelbare allergische Reaktionen..

5. Reaktionen vom verzögerten Typ sind durch die toxische Wirkung des Allergens auf die Gewebekultur gekennzeichnet, die für Sofortreaktionen nicht typisch ist.

Teilweise nimmt das Phänomen des Artyus (siehe Artyus-Phänomen) eine Zwischenposition zwischen Reaktionen des unmittelbaren und des verzögerten Typs ein, das in den Anfangsstadien der Entwicklung näher an den Reaktionen des unmittelbaren Typs liegt.

Die Entwicklung allergischer Reaktionen und ihre Manifestationen in der Ontogenese und Phylogenese wurden von N. N. Sirotinin und seinen Schülern eingehend untersucht. Es wurde festgestellt, dass in der Embryonalperiode bei einem Tier keine Anaphylaxie (siehe) verursacht werden kann. Während der Neugeborenenperiode entwickelt sich die Anaphylaxie nur bei reifen Tieren wie Meerschweinchen, Ziegen und dennoch in einer schwächeren Form als bei erwachsenen Tieren. Das Auftreten allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution ist mit dem Auftreten der Fähigkeit zur Produktion von Antikörpern im Körper verbunden. Bei Wirbellosen fehlt fast die Fähigkeit, spezifische Antikörper zu produzieren. Diese Eigenschaft entwickelt sich größtenteils bei höher warmblütigen Tieren und insbesondere beim Menschen. Daher werden beim Menschen besonders häufig allergische Reaktionen beobachtet und ihre Erscheinungsformen variieren..

Kürzlich entstand der Begriff "Immunopathologie" (siehe). Immunopathologische Prozesse umfassen demyelinisierende Läsionen des Nervengewebes (Enzephalomyelitis nach der Impfung, Multiple Sklerose und andere), verschiedene Nephropathien, einige Formen der Entzündung der Schilddrüse, Hoden; Eine umfangreiche Gruppe von Blutkrankheiten schließt sich diesen Prozessen an (hämolytische thrombozytopenische Purpura, Anämie, Leukopenie), die im Abschnitt der Immunhämatologie zusammengefasst sind (siehe)..

Die Analyse des Faktenmaterials zur Untersuchung der Pathogenese verschiedener allergischer Erkrankungen mit morphologischen, immunologischen und pathophysiologischen Methoden zeigt, dass allergische Reaktionen das Herzstück aller in der immunopathologischen Gruppe zusammengefassten Krankheiten bilden und dass sich immunopathologische Prozesse nicht grundlegend von allergischen Reaktionen unterscheiden, die durch verschiedene Allergene verursacht werden.

Mechanismen zur Entwicklung allergischer Reaktionen

Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ

Der Mechanismus der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp kann in drei eng verwandte Stadien (gemäß A. D. Ado) unterteilt werden: immunologisch, pathochemisch und pathophysiologisch.

Das immunologische Stadium ist die Wechselwirkung von Allergenen mit allergischen Antikörpern, dh die Allergen-Antikörper-Reaktion. Antikörper, die in Kombination mit einem Allergen allergische Reaktionen hervorrufen, haben in einigen Fällen ausfallende Eigenschaften, dh sie können ausfallen, wenn sie beispielsweise mit einem Allergen reagieren. mit Anaphylaxie, Serumkrankheit, Arthus-Phänomen. Eine anaphylaktische Reaktion kann bei einem Tier nicht nur durch aktive oder passive Sensibilisierung verursacht werden, sondern auch durch Einbringen eines in einem Reagenzglas hergestellten Allergen-Antikörper-Immunkomplexes in das Blut. Komplement spielt eine wichtige Rolle bei der pathogenen Wirkung des gebildeten Komplexes, der vom Immunkomplex fixiert und aktiviert wird..

Bei einer anderen Gruppe von Krankheiten (Heuschnupfen, atonisches Asthma bronchiale und andere) haben Antikörper nicht die Eigenschaft, bei Reaktion mit einem Allergen auszufällen (unvollständige Antikörper)..

Allergische Antikörper (Reagenzien) mit atonischen Erkrankungen beim Menschen (siehe Atopie) bilden mit dem entsprechenden Allergen keine unlöslichen Immunkomplexe. Offensichtlich fixieren sie das Komplement nicht und die pathogene Wirkung wird ohne seine Beteiligung durchgeführt. Voraussetzung für das Auftreten einer allergischen Reaktion ist in diesen Fällen die Fixierung allergischer Antikörper auf den Zellen. Das Vorhandensein allergischer Antikörper im Blut von Patienten mit atonischen allergischen Erkrankungen kann durch die Prausnitz-Küstner-Reaktion (siehe Prausnitz-Küstner-Reaktion) bestimmt werden, die die Möglichkeit einer passiven Übertragung der Überempfindlichkeit mit Blutserum vom Patienten auf die Haut eines gesunden Menschen belegt.

Pathochemisches Stadium. Die Folge der Antigen-Antikörper-Reaktion bei allergischen Reaktionen eines unmittelbaren Typs sind tiefgreifende Veränderungen in der Biochemie von Zellen und Geweben. Die Aktivität einer Reihe von Enzymsystemen, die für das normale Funktionieren von Zellen notwendig sind, ist stark gestört. Dadurch wird eine Reihe von biologisch aktiven Substanzen freigesetzt. Die wichtigste Quelle für biologisch aktive Substanzen sind Bindegewebsmastzellen, die Histamin (siehe), Serotonin (siehe) und Heparin (siehe) freisetzen. Der Prozess der Freisetzung dieser Substanzen aus Mastzellgranulat erfolgt in mehreren Stufen. Zuerst gibt es eine "aktive Degranulation" mit dem Aufwand an Energie und der Aktivierung von Enzymen, dann der Freisetzung von Histamin und anderen Substanzen und dem Austausch von Ionen zwischen der Zelle und der Umwelt. Die Freisetzung von Histamin erfolgt auch aus Leukozyten (Basophilen) im Blut, die unter Laborbedingungen zur Diagnose von Allergien verwendet werden können. Histamin wird durch Decarboxylierung der Aminosäure Histidin gebildet und kann in zwei Formen im Körper enthalten sein: lose an Gewebeproteine ​​gebunden (z. B. in Mastzellen und Basophilen in Form einer losen Bindung mit Heparin) und frei, physiologisch aktiv. Serotonin (5-Hydroxytryptamin) kommt in großen Mengen in Blutplättchen, im Gewebe des Verdauungstrakts des N-Nervensystems und bei einer Reihe von Tieren in Mastzellen vor. Eine biologisch aktive Substanz, die bei allergischen Reaktionen eine wichtige Rolle spielt, ist auch eine langsam wirkende Substanz, deren chemische Natur nicht vollständig offenbart wurde. Es gibt Hinweise darauf, dass es sich um eine Mischung aus Neuraminsäureglucosiden handelt. Während eines anaphylaktischen Schocks wird auch Bradykinin freigesetzt. Es gehört zur Gruppe der Plasmakinine und wird aus Plasma-Bradykininogen gebildet, durch Enzyme (Kininasen) zerstört und bildet inaktive Peptide (siehe Mediatoren allergischer Reaktionen). Neben Histamin, Serotonin, Bradykinin, einer langsam wirkenden Substanz, werden bei allergischen Reaktionen Substanzen wie Acetylcholin (siehe), Cholin (siehe), Noradrenalin (siehe) usw. freigesetzt. Mastzellen emittieren hauptsächlich Histamin und Heparin; Heparin, Histamin werden in der Leber gebildet; in den Nebennieren - Adrenalin, Noradrenalin; in Blutplättchen - Serotonin; im Nervengewebe - Serotonin, Acetplcholin; in der Lunge eine langsam wirkende Substanz, Histamin; in Plasma - Bradykinin und so weiter.

Das pathophysiologische Stadium ist durch Funktionsstörungen im Körper gekennzeichnet, die sich infolge der Allergen-Antikörper- (oder Allergen-Reagin-) Reaktion und der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen entwickeln. Der Grund für diese Veränderungen ist sowohl die direkte Wirkung der Immunantwort auf die Körperzellen als auch zahlreiche biochemische Mediatoren. Beispielsweise kann Histamin, wenn es intradermal injiziert wird, sogenannte Ursachen haben. "Triple Lewis Response" (Juckreiz an der Injektionsstelle, Erythem, Blasenbildung), die für eine unmittelbare Art von allergischer Hautreaktion charakteristisch ist; Histamin verursacht eine Kontraktion der glatten Muskeln, Serotonin - Veränderungen des Blutdrucks (Anstieg oder Abfall, abhängig vom Ausgangszustand), eine Kontraktion der glatten Muskeln der Bronchiolen und des Verdauungstrakts, eine Verengung größerer Blutgefäße und eine Erweiterung kleiner Gefäße und Kapillaren; Bradykinin kann eine Kontraktion der glatten Muskulatur, eine Vasodilatation und eine positive Chemotaxis der Leukozyten verursachen. Die Muskulatur der Bronchiolen (beim Menschen) reagiert besonders empfindlich auf den Einfluss einer langsam wirkenden Substanz.

Funktionelle Veränderungen im Körper, deren Kombination und bilden das Krankheitsbild einer allergischen Erkrankung.

Die Pathogenese allergischer Erkrankungen beruht sehr häufig auf bestimmten Formen allergischer Entzündungen mit unterschiedlicher Lokalisation (Haut, Schleimhaut, Atemwege, Verdauungstrakt, Nervengewebe, Lymphdrüsen, Gelenke usw.), hämodynamischen Störungen (mit anaphylaktischem Schock), Krämpfen der glatten Muskulatur (Bronchospasmus bei Asthma bronchiale).

Verzögerte allergische Reaktionen

Eine verzögerte Allergie entwickelt sich mit Impfungen und verschiedenen Infektionen: bakteriell, viral und pilzartig. Ein klassisches Beispiel für eine solche Allergie ist die Tuberkulinüberempfindlichkeit (siehe Tuberkulinallergie). Die Rolle der verzögerten Allergie bei der Pathogenese von Infektionskrankheiten ist bei Tuberkulose am deutlichsten. Mit der lokalen Einführung von Tuberkulose-Bakterien bei sensibilisierten Tieren tritt eine starke zelluläre Reaktion mit fallendem Zerfall und der Bildung von Hohlräumen auf - das Koch-Phänomen. Viele Formen der Tuberkulose können als Koch-Phänomen am Ort der Superinfektion aerogenen oder hämatogenen Ursprungs angesehen werden.

Eine Art von verzögerter Allergie ist Kontaktdermatitis. Es wird durch eine Vielzahl von niedermolekularen Substanzen pflanzlichen Ursprungs, Industriechemikalien, Lacken, Farben, Epoxidharzen, Waschmitteln, Metallen und Metalloiden, Kosmetika, Arzneimitteln und mehr verursacht. Um im Experiment eine Kontaktdermatitis zu erhalten, wird am häufigsten die Sensibilisierung von Tieren mit Anwendungen von 2,4-Dinitrochlorbenzol und 2,4-Dinitrofluorbenzol auf der Haut verwendet..

Allen Kontaktallergenen gemeinsam ist die Fähigkeit, an Proteine ​​zu binden. Diese Verbindung erfolgt wahrscheinlich durch eine kovalente Bindung mit freien Amino- und Sulfhydrylgruppen von Proteinen.

Bei der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ können auch drei Stadien unterschieden werden..

Immunologisches Stadium. Nach dem Kontakt mit einem Allergen (z. B. in der Haut) werden nicht immunisierte Lymphozyten durch das Blut und die Lymphgefäße zu den Lymphknoten transportiert, wo sie in eine RNA-reiche Zelle umgewandelt werden - eine Explosion. Die sich vermehrenden Blasten verwandeln sich wieder in Lymphozyten, die in der Lage sind, ihr Allergen bei wiederholtem Kontakt zu "erkennen". Einige der spezifisch "trainierten" Lymphozyten werden zur Thymusdrüse transportiert. Der Kontakt eines solchen spezifisch sensibilisierten Lymphozyten mit dem entsprechenden Allergen aktiviert den Lymphozyten und bewirkt die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen.

Moderne Daten zu zwei Klonen von Blutlymphozyten (B- und T-Lymphozyten) ermöglichen es uns, ihre Rolle bei den Mechanismen allergischer Reaktionen neu vorzustellen. Für eine Reaktion vom verzögerten Typ, insbesondere bei Kontaktdermatitis, sind T-Lymphozyten (Thymus-abhängige Lymphozyten) erforderlich. Alle Behandlungen, die die T-Lymphozytenzahl bei Tieren verringern, unterdrücken die Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ dramatisch. Für eine sofortige Reaktion werden B-Lymphozyten als Zellen benötigt, die sich in immunkompetente Zellen umwandeln können, die Antikörper produzieren.

Es gibt Informationen über die Rolle hormoneller Einflüsse der Thymusdrüse beim "Lernen" von Lymphozyten.

Das pathochemische Stadium ist durch die Freisetzung einer Reihe von biologisch aktiven Substanzen von Protein- und Polypeptidnatur durch sensibilisierte Lymphozyten gekennzeichnet. Dazu gehören: Transferfaktor, Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, Lymphozytotoxin, blastogener Faktor, Faktor, der die Phagozytose verstärkt; ein Chemotaxis-Faktor und schließlich ein Faktor, der Makrophagen vor der schädlichen Wirkung von Mikroorganismen schützt.

Verzögerte Reaktionen werden durch Antihistaminika nicht gehemmt. Sie werden durch Cortisol und adrenocorticotropes Hormon gehemmt, das nur von mononukleären Zellen (Lymphozyten) passiv übertragen wird. Die immunologische Reaktivität wird weitgehend von diesen Zellen realisiert. Angesichts dieser Daten wird die seit langem bekannte Tatsache eines Anstiegs des Lymphozytengehalts im Blut mit verschiedenen Arten von bakteriellen Allergien deutlich..

Das pathophysiologische Stadium ist durch Veränderungen in Geweben gekennzeichnet, die sich unter der Wirkung der obigen Mediatoren sowie im Zusammenhang mit der direkten zytotoxischen und zytolytischen Wirkung sensibilisierter Lymphozyten entwickeln. Die wichtigste Manifestation dieses Stadiums ist die Entwicklung verschiedener Arten von Entzündungen..

Körperliche Allergie

Eine allergische Reaktion kann sich entwickeln, wenn nicht nur eine Chemikalie, sondern auch ein physikalischer Reiz (Hitze, Kälte, Licht, mechanische oder Strahlungsfaktoren) ausgesetzt wird. Da körperliche Reizung an sich keine Antikörperbildung induziert, wurden verschiedene Arbeitshypothesen aufgestellt..

1. Wir können über Substanzen sprechen, die im Körper unter dem Einfluss körperlicher Reizung entstehen, dh über sekundäre endogene Autoallergene, die die Rolle eines sensibilisierenden Allergens übernehmen.

2. Die Bildung von Antikörpern beginnt unter dem Einfluss von körperlicher Reizung. Hochmolekulare Substanzen und Polysaccharide können enzymatische Prozesse im Körper induzieren. Vielleicht stimulieren sie die Bildung von Antikörpern (Beginn der Sensibilisierung), vor allem solche, die die Haut sensibilisieren (Reagenzien), die unter dem Einfluss spezifischer physikalischer Reize aktiviert werden, und diese aktivierten Antikörper wie ein Enzym oder Katalysator (als starke Freisetzer von Histamin und anderen biologisch aktiven Wirkstoffen) verursachen die Freisetzung von Gewebesubstanzen.

Cookes Hypothese kommt diesem Konzept nahe, wonach der spontane Hautsensibilisierungsfaktor ein enzymartiger Faktor ist und die prothetische Gruppe mit Molkenprotein einen fragilen Komplex bildet.

3. Nach der klonalen Selektionstheorie von Burnet wird angenommen, dass physikalische Reize ebenso wie chemische Reize die Proliferation eines "verbotenen" Zellklons oder Mutationen immunolotisch kompetenter Zellen verursachen können.

Gewebeveränderungen bei sofortigen und verzögerten Allergien

Die Morphologie von unmittelbaren und verzögerten Allergien spiegelt verschiedene humorale und zelluläre immunologische Mechanismen wider.

Für allergische Reaktionen eines unmittelbaren Typs, die auftreten, wenn Antigen-Antikörper-Komplexe Gewebe ausgesetzt werden, ist die Morphologie der hyperergischen Entzündung charakteristisch, die durch eine schnelle Entwicklung, das Vorherrschen alternativer und vaskulär-exsudativer Veränderungen und einen langsamen Verlauf proliferativ-reparativer Prozesse gekennzeichnet ist.

Es wurde festgestellt, dass alternative Veränderungen der unmittelbaren Allergie mit der histopathogenen Wirkung des Komplements von Immunkomplexen verbunden sind und vaskulär-exsudative Veränderungen mit der Freisetzung von vasoaktiven Aminen (Entzündungsmediatoren), hauptsächlich Histamin und Kininen, sowie chemotaktisch (leukotaktisch) und degranulierend (in Bezug auf Massen) verbunden sind. Zellen) durch die Wirkung des Komplements. Alterative Veränderungen betreffen hauptsächlich die Wände von Blutgefäßen, paraplastische Substanzen und faserige Strukturen des Bindegewebes. Sie werden durch Plasmaimprägnierung, Schleimhautschwellung und Fibrinoidtransformation dargestellt; Der extreme Ausdruck der Veränderung ist die Fibrinoidnekrose, die für allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs charakteristisch ist. Mit ausgeprägten plasmorrhagischen und vaskulär-exsudativen Reaktionen ist das Auftreten von groben Proteinen, Fibrinogen (Fibrin), polymorphkernigen Leukozyten, "verdauenden" Immunkomplexen und Erythrozyten in der Zone der Immunentzündung verbunden. Daher ist das charakteristischste solcher Reaktionen fibrinöses oder fibrinös-hämorrhagisches Exsudat. Proliferativ-reparative Reaktionen bei Allergien vom unmittelbaren Typ sind verzögert und schlecht exprimiert. Sie werden durch die Proliferation von vaskulären Endothel- und Perithelzellen (Adventitia) dargestellt und fallen mit der Zeit mit dem Auftreten von mononukleären histiozytären Makrophagenelementen zusammen, was die Eliminierung von Immunkomplexen und den Beginn immunreparativer Prozesse widerspiegelt. Die typischste Dynamik morphologischer Veränderungen bei Allergien vom unmittelbaren Typ wird mit dem Arthus-Phänomen (siehe Arthus-Phänomen) und der Owvery-Reaktion (siehe Hautanaphylaxie) dargestellt..

Im Zentrum vieler allergischer Erkrankungen des Menschen stehen unmittelbare allergische Reaktionen, bei denen vorwiegend alternative oder vaskulär-exsudative Veränderungen auftreten. Zum Beispiel vaskuläre Veränderungen (Fibrinoidnekrose) bei systemischem Lupus erythematodes (Abb. 1), Glomerulonephritis, Periarteritis nodosa und andere, vaskulär-exsudative Manifestationen bei Serumkrankheit, Urtikaria, Quincke-Ödem, Heuschnupfen, croupöse Pneumonie sowie Arthritis-Primzahlen. Rheuma, Tuberkulose, Brucellose und mehr.

Der Mechanismus und die Morphologie der Überempfindlichkeit werden weitgehend von der Art und Menge des antigenen Stimulus, der Dauer seiner Zirkulation im Blut, der Position im Gewebe sowie der Art der Immunkomplexe (zirkulierender oder fester Komplex, heterolog oder autolog, lokal gebildet durch Kombination von Antikörpern mit dem strukturellen Antigen des Gewebes) bestimmt.... Daher erfordert die Beurteilung von morphologischen Veränderungen bei Allergien eines unmittelbaren Typs, deren Zugehörigkeit zur Immunantwort, den Nachweis unter Verwendung der immunhistochemischen Methode (Fig. 2), die es ermöglicht, nicht nur über die Immunnatur des Prozesses zu sprechen, sondern auch die Komponenten des Immunkomplexes (Antigen, Antikörper, Komplement) und zu identifizieren ihre Qualität feststellen.

Bei verzögerter Allergie ist die Reaktion sensibilisierter (Immun-) Lymphozyten von großer Bedeutung. Der Mechanismus ihrer Wirkung ist weitgehend hypothetisch, obwohl die Tatsache der histopathogenen Wirkung, die durch Immunlymphozyten in Gewebekulturen oder Allotransplantaten verursacht wird, außer Zweifel steht. Es wird angenommen, dass der Lymphozyt mit der Zielzelle (Antigen) unter Verwendung von Antikörper-ähnlichen Rezeptoren auf seiner Oberfläche in Kontakt kommt. Die Aktivierung der Zielzelllysosomen während ihrer Wechselwirkung mit dem Immunlymphozyten und der "Transfer" des H3-Thymidin-DNA-Tags auf die Zielzelle wurde gezeigt. Die Fusion der Membranen dieser Zellen findet jedoch auch bei tiefem Eindringen von Lymphozyten in die Zielzelle nicht statt, was mit mikrokinematischen und elektronenmikroskopischen Methoden überzeugend nachgewiesen wurde..

Neben sensibilisierten Lymphozyten sind Makrophagen (Histiozyten) an allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ beteiligt, die mit zytophilen Antikörpern, die an ihrer Oberfläche adsorbiert sind, eine spezifische Reaktion mit dem Antigen eingehen. Die Beziehung zwischen dem Immunlymphozyten und dem Makrophagen wurde nicht geklärt. Es wurden nur enge Kontakte dieser beiden Zellen in Form der sogenannten zytoplasmatischen Brücken hergestellt (Abb. 3), die sich bei der elektronenmikroskopischen Untersuchung zeigen. Es ist möglich, dass cytoplasmatische Brücken dazu dienen, Informationen über das Antigen durch den Makrophagen zu übertragen (in Form von RNA oder RNA-Antigen-Komplexen); Es ist möglich, dass der Lymphozyt seinerseits die Aktivität des Makrophagen stimuliert oder eine zytopathogene Wirkung auf ihn zeigt.

Es wird angenommen, dass bei allen chronischen Entzündungen aufgrund der Freisetzung von Autoantigenen aus zerfallenden Zellen und Geweben eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ auftritt. Morphologisch haben Allergien vom verzögerten Typ und chronische (interstitielle) Entzündungen viel gemeinsam. Die Ähnlichkeit dieser Prozesse - Infiltration von lymphohistiozytischem Gewebe in Kombination mit vaskulär-plasmorrhagischen und parenchymal-dystrophischen Prozessen - identifiziert sie jedoch nicht. Hinweise auf die Beteiligung von Infiltratzellen an sensibilisierten Lymphozyten finden sich in histo-fermentochemischen und elektronenmikroskopischen Untersuchungen: Bei allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, einer Zunahme der Aktivität von saurer Phosphatase und Dehydrogenasen in Lymphozyten, einer Zunahme des Volumens ihrer Kerne und Nukleolen, einer Zunahme der Anzahl der Polysomen und einer Hypertrophie des Golgi-Apparats.

Ein Vergleich der morphologischen Manifestationen der humoralen und zellulären Immunität bei immunopathologischen Prozessen ist nicht gerechtfertigt, daher sind Kombinationen der morphologischen Manifestationen einer sofortigen und verzögerten Allergie ganz natürlich..

Allergie mit Strahlenverletzung

Das Problem der Allergie bei Strahlenschäden hat zwei Aspekte: die Wirkung der Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen und die Rolle der Autoallergie bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit..

Die Wirkung von Strahlung auf Überempfindlichkeitsreaktionen vom Soforttyp wurde am Beispiel der Anaphylaxie am detailliertesten untersucht. In den ersten Wochen nach der Bestrahlung, die einige Tage vor der sensibilisierenden Injektion des Antigens gleichzeitig mit der Sensibilisierung oder am ersten Tag danach durchgeführt wird, ist der Überempfindlichkeitszustand geschwächt oder entwickelt sich überhaupt nicht. Wenn die permissive Injektion des Antigens zu einem späteren Zeitpunkt nach Wiederherstellung der Antitelogenese durchgeführt wird, entwickelt sich ein anaphylaktischer Schock. Die Bestrahlung, die einige Tage oder Wochen nach der Sensibilisierung durchgeführt wird, hat keinen Einfluss auf den Sensibilisierungszustand und die Titer der Antikörper im Blut. Die Wirkung von Strahlung auf zelluläre Reaktionen mit verzögerter Überempfindlichkeit (z. B. allergische Tests mit Tuberkulin, Tularin, Brucellin usw.) ist durch dieselben Muster gekennzeichnet, diese Reaktionen sind jedoch etwas strahlenresistenter.

Bei der Strahlenkrankheit (siehe) kann die Manifestation eines anaphylaktischen Schocks je nach Krankheitsdauer und klinischen Symptomen verstärkt, geschwächt oder verändert werden. Bei der Pathogenese der Strahlenkrankheit spielen die allergischen Reaktionen des bestrahlten Organismus auf exogene und endogene Antigene (Autoantigene) eine gewisse Rolle. Daher ist eine desensibilisierende Therapie bei der Behandlung von akuten und chronischen Formen von Strahlenschäden nützlich..

Die Rolle des endokrinen und des Nervensystems bei der Entwicklung von Allergien

Die Untersuchung der Rolle endokriner Drüsen bei der Entwicklung von Allergien wurde durchgeführt, indem sie von Tieren entfernt, verschiedene Hormone eingeführt und die allergenen Eigenschaften von Hormonen untersucht wurden.

Hypophyse-Nebennieren

Daten zur Wirkung von Hypophysen- und Nebennierenhormonen auf Allergien sind widersprüchlich. Die meisten Fakten deuten jedoch darauf hin, dass allergische Prozesse vor dem Hintergrund einer durch Hypophyse oder Adrenalektomie verursachten Nebenniereninsuffizienz schwieriger sind. Glukokortikoidhormone und ACTH hemmen in der Regel nicht die Entwicklung sofortiger allergischer Reaktionen, und nur ihre längere Verabreichung oder die Verwendung großer Dosen auf die eine oder andere Weise hemmt ihre Entwicklung. Verzögerte allergische Reaktionen werden durch Glukokortikoide und ACTH gut unterdrückt.

Die antiallergische Wirkung von Glukokortikoiden ist mit einer Hemmung der Antikörperproduktion, Phagozytose, der Entwicklung einer Entzündungsreaktion und einer Abnahme der Gewebepermeabilität verbunden.

Offensichtlich nimmt auch die Freisetzung von biologisch aktiven Mediatoren ab und die Empfindlichkeit des Gewebes gegenüber ihnen nimmt ab. Allergische Prozesse gehen mit solchen metabolischen und funktionellen Veränderungen einher (Hypotonie, Hypoglykämie, erhöhte Insulinsensitivität, Eosinophilie, Lymphozytose, Erhöhung der Kaliumionenkonzentration im Blutplasma und Verringerung der Natriumionenkonzentration), die auf das Vorhandensein einer Glukokortikoidinsuffizienz hinweisen. Es wurde jedoch festgestellt, dass dies nicht immer eine Nebennierenrindeninsuffizienz aufzeigt. Auf der Grundlage dieser Daten stellte V. I. Pytskiy (1968) eine Hypothese über die extra-adrenalen Mechanismen der Glukokortikoidinsuffizienz auf, die durch eine Zunahme der Bindung von Cortisol an Blutplasmaproteine, einen Verlust der Zellempfindlichkeit gegenüber Cortisol oder eine Zunahme des Cortisolstoffwechsels in Geweben verursacht werden, was zu einer Abnahme der effektiven Konzentration des Hormons in ihnen führt.

Schilddrüse

Es wird angenommen, dass die normale Funktion der Schilddrüse eine der Hauptbedingungen für die Entwicklung einer Sensibilisierung ist. Thyrodektomierte Tiere können nur passiv sensibilisiert werden. Die Thyreoidektomie reduziert die Sensibilisierung und den anaphylaktischen Schock. Je kürzer die Zeit zwischen der zulässigen Verabreichung des Antigens und der Schilddrüsenentfernung ist, desto geringer ist seine Auswirkung auf die Intensität des Schocks. Eine Schilddrüsenentfernung vor der Sensibilisierung hemmt das Auftreten von Niederschlägen. Wenn Schilddrüsenhormone parallel zur Sensibilisierung verabreicht werden, nimmt die Bildung von Antikörpern zu. Es gibt Hinweise darauf, dass Schilddrüsenhormone die Tuberkulinreaktion verstärken.

Thymusdrüse

Die Rolle der Thymusdrüse im Mechanismus allergischer Reaktionen wird im Zusammenhang mit neuen Daten zur Rolle dieser Drüse bei der Immunogenese untersucht. Wie Sie wissen, spielt die Gabelbrillendrüse eine wichtige Rolle bei der Organisation des Lymphsystems. Es fördert die Besiedlung der Lymphdrüsen mit Lymphozyten und die Regeneration des Lymphapparates nach verschiedenen Schäden. Die Thymusdrüse (siehe) spielt eine wesentliche Rolle bei der Entstehung einer unmittelbaren und verzögerten Allergie, insbesondere bei Neugeborenen. Bei Ratten, die unmittelbar nach der Geburt thymektomiert werden, entwickelt sich das Arthus-Phänomen bei nachfolgenden Injektionen von Rinderserumalbumin nicht, obwohl sich die unspezifische lokale Entzündung, die beispielsweise durch Terpentin verursacht wird, unter dem Einfluss der Thymektomie nicht ändert. Bei erwachsenen Ratten werden nach gleichzeitiger Entfernung von Thymus und Milz sofortige allergische Reaktionen gehemmt. Bei solchen mit Pferdeserum sensibilisierten Tieren besteht eine deutliche Hemmung des anaphylaktischen Schocks bei intravenöser Verabreichung einer zulässigen Antigendosis. Es wurde auch festgestellt, dass die Einführung eines Extrakts der Thymusdrüse eines Schweineembryos bei Mäusen eine Hypo- und Agammaglobulinämie verursacht.

Eine frühzeitige Entfernung der Thymusdrüse hemmt auch die Entwicklung aller allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Bei Mäusen und Ratten ist es nach einer Thymektomie bei Neugeborenen nicht möglich, lokal verzögerte Reaktionen auf gereinigte Proteinantigene zu erhalten. Wiederholte Injektionen von antithymischem Serum haben einen ähnlichen Effekt. Bei neugeborenen Ratten ist nach Entfernung der Thymusdrüse und Sensibilisierung mit abgetöteten tuberkulösen Mykobakterien die Tuberkulinreaktion am 10.-20. Lebenstag des Tieres weniger ausgeprägt als bei nicht operierten Kontrolltieren. Eine frühe Thymektomie bei Hühnern verlängert die Periode der Abstoßung von Homotransplantaten signifikant. Die Thymektomie hat den gleichen Effekt bei neugeborenen Kaninchen und Mäusen. Die Transplantation der Thymusdrüse oder der Lymphknotenzellen stellt die immunologische Kompetenz der lymphoiden Zellen des Empfängers wieder her.

Viele Autoren assoziieren die Entwicklung von Autoimmunreaktionen mit einer Funktionsstörung der Thymusdrüse. In der Tat zeigen thymektomierte Thymusmäuse, die von Spendern mit spontaner hämolytischer Anämie transplantiert wurden, Autoimmunerkrankungen.

Sexualdrüsen

Es gibt viele Hypothesen über den Einfluss der Gonaden auf die Allergie. Nach einigen Daten verursacht die Kastration eine Überfunktion der vorderen Hypophyse. Hormone der vorderen Hypophyse reduzieren die Intensität allergischer Prozesse. Es ist auch bekannt, dass eine Überfunktion der vorderen Hypophyse zur Stimulierung der Nebennierenfunktion führt, was die direkte Ursache für eine erhöhte Resistenz gegen anaphylaktischen Schock nach der Kastration ist. Eine andere Hypothese legt nahe, dass die Kastration einen Mangel an Sexualhormonen im Blut verursacht, was auch die Intensität allergischer Prozesse verringert. Eine Schwangerschaft kann wie Östrogene die Hautreaktion vom verzögerten Typ bei Tuberkulose unterdrücken. Östrogene hemmen die Entwicklung einer experimentellen Autoimmunthyreoiditis und Polyarthritis bei Ratten. Diese Wirkung kann nicht mit Progesteron, Testosteron erzielt werden.

Die vorgelegten Daten zeigen den unbestrittenen Einfluss von Hormonen auf die Entwicklung und den Verlauf allergischer Reaktionen. Dieser Einfluss ist nicht isoliert und wird in Form einer komplexen Wirkung aller endokrinen Drüsen sowie verschiedener Teile des Nervensystems realisiert..

Nervensystem

Das Nervensystem ist direkt an jedem Stadium der Entwicklung allergischer Reaktionen beteiligt. Darüber hinaus kann das Nervengewebe selbst eine Quelle von Allergenen im Körper sein, nachdem es verschiedenen Schadstoffen ausgesetzt wurde. Darin kann sich eine allergische Reaktion eines Antigens mit einem Antikörper entwickeln..

Die lokale Anwendung des Antigens auf die motorische Kortikalis der Gehirnhälften sensibilisierter Hunde verursachte eine Muskelhypotonie und manchmal einen erhöhten Tonus und spontane Muskelkontraktionen auf der der Anwendung gegenüberliegenden Seite. Die Wirkung des Antigens auf die Medulla oblongata verursachte einen Blutdruckabfall, beeinträchtigte Atembewegungen, Leukopenie und Hyperglykämie. Die Anwendung von Antigen auf den Bereich des Hypothalamus-Grautuberkels führte zu einer signifikanten Erythrozytose, Leukozytose und Hyperglykämie. Eingeführtes primär heterogenes Serum hat eine aufregende Wirkung auf die Großhirnrinde und die subkortikalen Formationen. Während der Zeit eines sensibilisierten Körperzustands wird die Stärke des Erregungsprozesses geschwächt, der Prozess der aktiven Hemmung wird geschwächt: Die Beweglichkeit von Nervenprozessen verschlechtert sich, die Grenze der Effizienz von Nervenzellen nimmt ab.

Die Entwicklung der Reaktion des anaphylaktischen Schocks geht mit signifikanten Veränderungen der elektrischen Aktivität der Großhirnrinde, der subkortikalen Ganglien und der Bildung des Zwischenhirns einher. Änderungen der elektrischen Aktivität treten ab den ersten Sekunden der Einführung von Fremdserum auf und haben anschließend einen Phasencharakter..

Die Beteiligung des autonomen Nervensystems (siehe) am Mechanismus des anaphylaktischen Schocks und verschiedener allergischer Reaktionen wurde von vielen Forschern in der experimentellen Untersuchung der Allergiephänomene vorgeschlagen. In der Folge äußerten viele Kliniker im Zusammenhang mit der Untersuchung der Pathogenese von Asthma bronchiale, allergischen Dermatosen und anderen allergischen Erkrankungen auch Überlegungen zur Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus allergischer Reaktionen. Studien zur Pathogenese der Serumkrankheit haben daher die signifikante Bedeutung von Störungen des autonomen Nervensystems für den Mechanismus dieser Krankheit gezeigt, insbesondere die signifikante Bedeutung der Vagusphase (Blutdrucksenkung, scharf positives Ashner-Symptom, Leukopenie, Eosinophilie) bei der Pathogenese der Serumkrankheit bei Kindern. Die Entwicklung der Theorie der Mediatoren der Erregungsübertragung in den Neuronen des autonomen Nervensystems und in verschiedenen Neuroeffektorsynapsen spiegelte sich auch in der Allergietheorie wider und brachte die Frage nach der Rolle des autonomen Nervensystems im Mechanismus einiger allergischer Reaktionen erheblich voran. Zusammen mit der bekannten Histaminhypothese des Mechanismus allergischer Reaktionen traten cholinerge, dystonische und andere Theorien zum Mechanismus allergischer Reaktionen auf.

Bei der Untersuchung der allergischen Reaktion des Dünndarms eines Kaninchens wurde ein Übergang signifikanter Mengen Acetylcholin von einem gebundenen in einen freien Zustand festgestellt. Die Beziehung der Mediatoren des autonomen Nervensystems (Acetylcholin, Sympathin) zu Histamin während der Entwicklung allergischer Reaktionen wurde nicht geklärt.

Es gibt Hinweise auf die Rolle sowohl des sympathischen als auch des parasympathischen Teils des autonomen Nervensystems beim Mechanismus der Entwicklung allergischer Reaktionen. Nach einigen Berichten äußert sich der Zustand der allergischen Sensibilisierung zunächst in einer Dominanz des Tons des sympathischen Nervensystems, der dann durch Parasympathikotonie ersetzt wird. Der Einfluss der sympathischen Teilung des autonomen Nervensystems auf die Entwicklung allergischer Reaktionen wurde sowohl mit chirurgischen als auch mit pharmakologischen Methoden untersucht. Untersuchungen von AD Ado und TB Tolpegina (1952) zeigten, dass mit Serum und auch mit bakteriellen Allergien im sympathischen Nervensystem die Erregbarkeit eines bestimmten Antigens erhöht ist; Die Exposition des Antigens gegenüber dem Herzen von entsprechend sensibilisierten Meerschweinchen induziert die Freisetzung von Sympatin. In Experimenten mit einem isolierten und perfundierten oberen zervikalen Sympathikusknoten bei mit Pferdeserum sensibilisierten Katzen bewirkt die Einführung eines spezifischen Antigens in den Perfusionsstrom, dass der Knoten angeregt wird und sich dementsprechend das dritte Augenlid zusammenzieht. Die Erregbarkeit des Knotens gegenüber elektrischer Reizung und Acetylcholin nimmt nach Proteinsensibilisierung zu und nach Exposition gegenüber einer zulässigen Antigendosis ab.

Eine Veränderung des Funktionszustands des sympathischen Nervensystems ist einer der frühesten Ausdrücke für den Zustand der allergischen Sensibilisierung von Tieren..

Eine Erhöhung der Erregbarkeit der parasympathischen Nerven während der Proteinsensibilisierung wurde von vielen Forschern festgestellt. Es wurde gefunden, dass Anaphylotoxin die Enden der parasympathischen Nerven der glatten Muskeln anregt. Die Empfindlichkeit des parasympathischen Nervensystems und der Organe, die es gegenüber Cholin und Acetylcholin innerviert, nimmt während der Entwicklung einer allergischen Sensibilisierung zu. Nach Danielopolus Hypothese (D. Danielopolu, 1944) wird ein anaphylaktischer (paraphylaktischer) Schock als ein Zustand erhöhten Tons des gesamten autonomen Nervensystems (Amphotonie nach Danielopolu) mit einem Anstieg der Freisetzung von Adrenalin (Sympathin) und Acetylcholin in das Blut angesehen. In einem Sensibilisierungszustand steigt die Produktion von Acetylcholin und Sympatin an. Anaphylaktogen bewirkt eine unspezifische Wirkung - die Freisetzung von Acetylcholin (Precholin) in den Organen und eine spezifische Wirkung - die Produktion von Antikörpern. Die Akkumulation von Antikörpern verursacht eine spezifische Phylaxe, während die Akkumulation von Acetylcholin (Precholin) eine unspezifische Anaphylaxie oder Paraphylaxie verursacht. Anaphylaktischer Schock wird als "Hypocholinesterase" -Diathese angesehen.

Danielopolous Hypothese wird allgemein nicht akzeptiert. Es gibt jedoch zahlreiche Fakten über eine enge Beziehung zwischen der Entwicklung eines allergischen Sensibilisierungszustands und einer Änderung des Funktionszustands des autonomen Nervensystems, beispielsweise eine starke Zunahme der Erregbarkeit des cholinergen Innervationsapparats von Herz, Darm, Gebärmutter und anderen Organen gegenüber Cholin und Acetylcholin.

Nach A. D. Ado gibt es allergische Reaktionen vom cholinergen Typ, bei denen der Hauptprozess Reaktionen cholinerger Strukturen sind, Reaktionen vom histaminergen Typ, bei denen Histamin eine führende Rolle spielt, Reaktionen vom sympathischen Typ (vermutlich), bei denen der führende Mediator Sympathie ist, und schließlich Sympathie verschiedene gemischte Reaktionen. Die Möglichkeit solcher allergischen Reaktionen ist nicht ausgeschlossen, bei deren Mechanismus andere biologisch aktive Produkte, insbesondere eine langsam reagierende Substanz, die Hauptrolle spielen werden..

Die Rolle der Vererbung bei der Entwicklung von Allergien

Die allergische Reaktivität wird weitgehend durch die erblichen Eigenschaften des Organismus bestimmt. Vor dem Hintergrund einer erblichen Veranlagung zu Allergien im Körper unter dem Einfluss der Umwelt entsteht ein allergischer Konstitutionszustand oder eine allergische Diathese. In der Nähe befinden sich exsudative Diathese, eosinophile Diathese usw. Allergische Ekzeme bei Kindern und exsudative Diathese gehen häufig der Entwicklung von Asthma bronchiale und anderen allergischen Erkrankungen voraus. Bei Patienten mit allergischer Reaktivität (Urtikaria, Heuschnupfen, Ekzem, Asthma bronchiale usw.) tritt eine Arzneimittelallergie dreimal häufiger auf..

Die Untersuchung der erblichen Belastungen bei Patienten mit verschiedenen allergischen Erkrankungen ergab, dass etwa 50% von ihnen in mehreren Generationen Verwandte mit der einen oder anderen Manifestation einer Allergie haben. 50,7% der Kinder mit allergischen Erkrankungen haben auch eine erbliche Allergiebelastung. Bei gesunden Personen werden Allergien in einer erblichen Vorgeschichte bei nicht mehr als 3-7% festgestellt.

Es sollte betont werden, dass es sich nicht um eine allergische Erkrankung als solche handelt, die vererbt wird, sondern nur um eine Veranlagung für eine Vielzahl von allergischen Erkrankungen. Wenn der untersuchte Patient beispielsweise eine Urtikaria hat, kann bei seinen Verwandten in verschiedenen Generationen eine Allergie in Form von Asthma bronchiale, Migräne oder Quincke-Ödem ausgedrückt werden, Rhinitis und so weiter. Versuche, die Vererbungsmuster einer Veranlagung für allergische Erkrankungen zu entdecken, haben gezeigt, dass sie laut Mendel als rezessives Merkmal vererbt wird.

Der Einfluss der erblichen Veranlagung auf das Auftreten allergischer Reaktionen wird am Beispiel der Untersuchung von Allergien bei eineiigen Zwillingen deutlich. Es wurden zahlreiche Fälle von völlig identischen Manifestationen einer Allergie bei identischen Zwillingen gegen denselben Satz von Allergenen beschrieben. Bei der Titration von Allergenen durch Hauttests bei identischen Zwillingen werden vollständig identische Titer von Hautreaktionen sowie der gleiche Gehalt an allergischen Antikörpern (Reagenzien) gegen Allergene, die die Krankheit verursachen, gefunden. Diese Daten zeigen, dass die erbliche Abhängigkeit von allergischen Zuständen ein wichtiger Faktor bei der Bildung einer allergischen Konstitution ist..

Bei der Untersuchung der Altersmerkmale der allergischen Reaktivität steigt die Anzahl der allergischen Erkrankungen um zwei Personen. Die erste - frühestens in der Kindheit - bis zu 4-5 Jahren. Es wird durch eine erbliche Veranlagung zu einer allergischen Erkrankung bestimmt und manifestiert sich in Bezug auf Lebensmittel-, Haushalts- und mikrobielle Allergene. Der zweite Anstieg wird während der Pubertät beobachtet und spiegelt den Abschluss der Bildung einer allergischen Konstitution unter dem Einfluss eines Vererbungsfaktors (Genotyp) und der Umwelt wider.

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