Arten von allergischen Reaktionen (sofort und verzögert)

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Manifestationen von Allergien als unmittelbare und verzögerte Reaktionen - das ist das Thema unseres Gesprächs auf der Website von Allergikern allergozona.ru.

Als Reaktion auf das Eindringen einer allergenen Substanz in den Körper wird ein spezifischer Prozess eingeleitet, der drei Phasen des Kurses umfasst:

1. Entwicklung von Antikörpern oder Bildung von Lymphozyten, die auf die Wechselwirkung mit dem Allergen abzielen. (Immunologisches Stadium.)
2. Bei nachfolgenden Kontakten des Körpers mit einem bestimmten Allergen treten biochemische Reaktionen unter Beteiligung von Histamin und anderen Mediatoren auf, die die Zellen schädigen. (Pathochemisches Stadium.)
3. Manifestation der Symptome des Krankheitsbildes. (Pathophysiologisches Stadium.)

Alle Manifestationen von Allergien sind unterteilt in:

Sofortige allergische Reaktion

Sie zeichnen sich durch eine schnelle Entwicklung aus. Eine allergische Reaktion vom unmittelbaren Typ manifestiert sich nach einem kurzen Zeitintervall (von einer halben Stunde bis zu mehreren Stunden) nach wiederholtem Kontakt mit dem Allergen. Unter ihnen sind:

  • Erster oder anaphylaktischer Typ. Implementiert in Form eines anaphylaktischen Schocks.

Dies ist eine äußerst gefährliche akute Erkrankung. Am häufigsten entwickelt sich vor dem Hintergrund der intravenösen oder intramuskulären Verabreichung von Arzneimitteln.

Weniger häufig bei anderen Arten des Eindringens des Allergens in den Körper. Infolge hämodynamischer Störungen entwickeln sich in den Organen und Geweben des Körpers Kreislaufinsuffizienz und Sauerstoffmangel..

Klinische Symptome sind auf eine Verringerung der glatten Muskulatur, eine Erhöhung der Durchlässigkeit der Wände des Gefäßbettes, Störungen des endokrinen Systems und Blutgerinnungsindikatoren zurückzuführen.

Herz-Kreislaufversagen entwickelt sich. Der Druck im Blutkreislauf fällt stark ab. Seitens des bronchopulmonalen Systems werden Krämpfe, Schleimhypersekretion und ausgeprägte Ödeme der Atemwege beobachtet. Stark im Kehlkopf wachsend, kann es zum Tod des Patienten infolge Erstickung führen.

Aufgrund der Freisetzung einer übermäßigen Menge an Heparin in ihren Zellen entwickeln sich Komplikationen, die durch eine Abnahme der Blutgerinnung verursacht werden, und mit der Entwicklung des DIC-Syndroms tritt die Gefahr zahlreicher Thrombosen auf.

  1. Es kann sich auch in Form verschiedener Formen von Hautausschlag auf der Haut manifestieren..
  2. Pollinose.
  3. Atopisches Asthma bronchiale.
  4. Angioödem.
  5. Allergischer Schnupfen.
  • Zweiter oder zytotoxischer Typ.

Es ist die Grundlage für die folgenden Veränderungen des Blutbildes infolge einer Arzneimittelallergie:

  1. eine Abnahme der Anzahl von Leukozyten und Blutplättchen der Immungenese;
  2. Entwicklung einer hämolytischen Anämie.
  • Drittens oder.

Der hauptsächliche pathogenetische Mechanismus von Erkrankungen wie Serumkrankheit und allergischer Vaskulitis.

Verzögerte allergische Reaktion

Es erscheint nach einer bestimmten Zeit. Ab dem Moment des Kontakts mit einem Allergen dauert es bis zu zwei Tage, bis Anzeichen einer Allergie auftreten.

  • Typ 4 oder verzögerte Überempfindlichkeit.

Dieser Typ verursacht Kontaktdermatitis, eine allergische Komponente bei Asthma bronchiale..

Arten von allergischen Reaktionen.

ALLERGIE. HAUPTTYPEN ALLERGISCHER REAKTIONEN, MECHANISMEN IHRER ENTWICKLUNG, KLINISCHE MANIFESTATIONEN. ALLGEMEINE GRUNDSÄTZE DER DIAGNOSE, BEHANDLUNG UND VERHINDERUNG ALLERGISCHER KRANKHEITEN.

Es gibt eine spezielle Art der Reaktion auf ein Antigen aufgrund von Immunmechanismen. Diese ungewöhnliche, andere Form der Reaktion auf ein Antigen, die normalerweise von einer pathologischen Reaktion begleitet wird, wird als Allergie bezeichnet..

Das Konzept der "Allergie" wurde erstmals von dem französischen Wissenschaftler K. Pirquet (1906) eingeführt, der Allergie als veränderte (sowohl erhöhte als auch verringerte) Empfindlichkeit des Körpers gegenüber einer fremden Substanz bei wiederholtem Kontakt mit dieser Substanz verstand.

Gegenwärtig wird in der klinischen Medizin unter Allergie eine spezifische Überempfindlichkeit (Überempfindlichkeit) gegen Antigene - Allergene - verstanden, die mit einer Schädigung des eigenen Gewebes einhergeht, wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt.

Eine allergische Reaktion ist eine intensive Entzündungsreaktion als Reaktion auf sicher Substanzen für den Körper und in sicheren Dosen.

Antigene Substanzen, die Allergien auslösen, werden als Allergene bezeichnet.

Arten von Allergenen.

Unterscheiden Sie zwischen Endo- und Exoallergenen.

Endoallergene oder Autoallergene werden im Körper gebildet und können primär und sekundär sein.

Primäre Autoallergene sind Gewebe, die durch biologische Barrieren vom Immunsystem getrennt sind, und immunologische Reaktionen, die zu einer Schädigung dieser Gewebe führen, entwickeln sich nur, wenn diese Barrieren verletzt werden. Dazu gehören die Linse, die Schilddrüse, einige Elemente des Nervengewebes und die Genitalien. Gesunde Menschen entwickeln solche Reaktionen auf diese Allergene nicht..

Sekundäre Endoallergene werden im Körper aus eigenen geschädigten Proteinen unter dem Einfluss nachteiliger Faktoren (Verbrennungen, Erfrierungen, Traumata, die Wirkung von Arzneimitteln, Mikroben und deren Toxinen) gebildet..

Exoallergene gelangen von außen in den Körper. Sie sind in 2 Gruppen unterteilt: 1) infektiös (Pilze, Bakterien, Viren); 2) nicht infektiös: epidermal (Haare, Schuppen, Wolle), medizinisch (Penicillin und andere Antibiotika), chemisch (Formalin, Benzol), Lebensmittel (, Pflanze (Pollen).

Die Wege der Aufnahme von Allergenen sind vielfältig:
- durch die Schleimhäute der Atemwege;
- durch die Schleimhäute des Verdauungstraktes;
- durch die Haut;
- mit Injektionen (Allergene gelangen direkt in den Blutkreislauf).

Bedingungen für Allergien::


1. Entwicklung der Sensibilisierung (Überempfindlichkeit) des Körpers gegen eine bestimmte Art von Allergen als Reaktion auf die anfängliche Verabreichung dieses Allergens, die von der Produktion spezifischer Antikörper oder Immun-T-Lymphozyten begleitet wird.
2. Wiederholter Treffer das gleiche Allergen, bei dem sich eine allergische Reaktion entwickelt - eine Krankheit mit entsprechenden Symptomen.

Allergische Reaktionen sind streng individuell. Für das Auftreten von Allergien, erbliche Veranlagung, den Funktionszustand des Zentralnervensystems, den Zustand des autonomen Nervensystems, endokrine Drüsen, Leber usw..

Arten von allergischen Reaktionen.

Nach dem Mechanismus der Entwicklung und den klinischen Manifestationen werden zwei Arten von allergischen Reaktionen unterschieden: Überempfindlichkeit vom Soforttyp (HHT) und Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT).

GNT ist mit der Produktion von Antikörpern assoziiert - Ig E, Ig G, Ig M (humorale Reaktion) ist B-abhängig. Es entwickelt sich wenige Minuten oder Stunden nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Die Gefäße dehnen sich aus, ihre Durchlässigkeit nimmt zu, Juckreiz, Bronchospasmus, Hautausschlag und Ödeme entwickeln sich. HRT wird durch zelluläre Reaktionen (zelluläre Reaktion) verursacht - die Wechselwirkung eines Antigens (Allergens) mit Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten ist T-abhängig. Es entwickelt sich 1-3 Tage nach der wiederholten Verabreichung des Allergens: Das Gewebe wird durch seine Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen verdickt und entzündet.

Derzeit halten sie sich an die Klassifizierung allergischer Reaktionen nach Jell und Coombs, wobei 5 Typen unterschieden werden durch die Art und den Ort der Wechselwirkung des Allergens mit den Effektoren des Immunsystems:
Typ I - anaphylaktische Reaktionen;
Typ II - zytotoxische Reaktionen;
Typ III - Immunkomplexreaktionen;
IV-Typ - Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ.

I, II, III Arten von Überempfindlichkeit (nach Jell und Coombs) beziehen sich auf GNT. Typ IV - bis HRT. Antirezeptorreaktionen werden in einen separaten Typ unterschieden..

Ich Art von Überempfindlichkeit - anaphylaktisch, wobei die primäre Aufnahme des Allergens die Produktion von IgE und IgG4 durch Plasmazellen verursacht.

Entwicklungsmechanismus.

Bei der ersten Aufnahme wird das Allergen von Antigen-präsentierenden Zellen verarbeitet und zusammen mit MHC Klasse II ihrer Oberfläche ausgesetzt, um T darzustellenH.2. Nach der Interaktion T.H.2 und B-Lymphozyten tritt der Prozess der Antikörperbildung auf (Sensibilisierung - Synthese und Akkumulation spezifischer Antikörper). Synthetisiertes Ig E wird durch das Fc-Fragment an Rezeptoren auf Basophilen und Mastzellen von Schleimhäuten und Bindegewebe gebunden.

Bei einer sekundären Aufnahme verläuft die Entwicklung einer allergischen Reaktion in drei Phasen:

1) immunologisch - die Wechselwirkung von verfügbarem Ig E, das auf der Oberfläche von Mastzellen mit einem wieder eingeführten Allergen fixiert ist; Gleichzeitig wird auf Mastzellen und Basophilen ein spezifischer Antikörper + Allergen-Komplex gebildet.

2) pathochemisch - unter dem Einfluss eines spezifischen Antikörper + Allergen-Komplexes tritt eine Degranulation von Mastzellen und Basophilen auf; Eine große Anzahl von Mediatoren (Histamin, Heparin, Leukotriene, Prostaglandine, Interleukine) wird aus dem Granulat dieser Zellen in das Gewebe freigesetzt.

3) pathophysiologisch - es liegt eine Verletzung der Funktionen von Organen und Systemen unter dem Einfluss von Mediatoren vor, die sich im klinischen Bild einer Allergie manifestiert; chemotaktische Faktoren ziehen Neutrophile, Eosinophile und Makrophagen an: Eosinophile sezernieren Enzyme, Proteine, die das Epithel schädigen, Blutplättchen sezernieren auch Allergiemediatoren (Serotonin). Infolgedessen ziehen sich die glatten Muskeln zusammen, die Gefäßpermeabilität und die Schleimsekretion nehmen zu, Ödeme und Juckreiz treten auf..

Die Antigendosis, die eine Sensibilisierung verursacht, wird als Sensibilisierung bezeichnet. Es ist normalerweise sehr klein, weil Große Dosen können keine Sensibilisierung verursachen, sondern die Entwicklung einer Immunabwehr. Die Antigendosis, die einem Tier verabreicht wird, das bereits für dieses sensibilisiert ist und die Manifestation einer Anaphylaxie verursacht, wird als zulässig bezeichnet. Die zulässige Dosis sollte signifikant höher sein als die sensibilisierende Dosis..

Klinische Manifestationen: anaphylaktischer Schock, Lebensmittel- und Arzneimittel-Idiosynkrasie, atopische Erkrankungen: allergische Dermatitis (Urtikaria), allergische Rhinitis, Heuschnupfen (Heuschnupfen), Asthma bronchiale.

Anaphylaktischer Schock beim Menschen tritt am häufigsten bei wiederholter Verabreichung von fremden Immunseren oder Antibiotika auf. Die Hauptsymptome: Blässe, Atemnot, schneller Puls, kritischer Blutdruckabfall, Atemnot, kalte Extremitäten, Ödeme, Hautausschlag, verminderte Körpertemperatur, ZNS-Schäden (Krämpfe, Bewusstlosigkeit). Ohne ausreichende medizinische Versorgung kann das Ergebnis tödlich sein.

Um einen anaphylaktischen Schock zu verhindern und zu verhindern, wird die Bezredko-Desensibilisierungsmethode verwendet (sie wurde erstmals vom russischen Wissenschaftler A. Bezredka, 1907, vorgeschlagen). Prinzip: Einführung kleiner zulässiger Antigendosen, die einen Teil der Antikörper binden und aus dem Kreislauf entfernen. Das Verfahren besteht in der Tatsache, dass eine Person, die zuvor ein Antigen-Medikament (Impfstoff, Serum, Antibiotika, Blutprodukte) erhalten hat, bei wiederholter Verabreichung (wenn sie eine Überempfindlichkeit gegen das Medikament hat) eine kleine Dosis (0,01; 0, 1 ml) und dann nach 1-1,5 Stunden die Hauptdosis. Diese Technik wird in allen Kliniken angewendet, um die Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks zu vermeiden. Diese Technik ist erforderlich.

Bei der Eigenart von Lebensmitteln treten häufig Allergien gegen Beeren, Früchte, Gewürze, Eier, Fisch, Schokolade, Gemüse usw. auf. Klinische Symptome: Übelkeit, Erbrechen, Bauchschmerzen, häufig lockerer Stuhl, Schwellung der Haut, Schleimhäute, Hautausschlag, Juckreiz.

Drug Idiosyncrasy - Überempfindlichkeit gegen wiederholte Drogenkonsum. Häufiger kommt es bei weit verbreiteten Medikamenten mit wiederholten Behandlungszyklen vor. Klinisch kann es sich in milden Formen in Form von Hautausschlag, Rhinitis, systemischen Läsionen (Leber, Nieren, Gelenke, Zentralnervensystem), anaphylaktischem Schock und Kehlkopfödem manifestieren.

Asthma bronchiale wird von schweren Asthmaanfällen aufgrund eines Krampfes der glatten Bronchialmuskulatur begleitet. Die Schleimsekretion in den Bronchien nimmt zu. Allergene können beliebig sein, gelangen jedoch über die Atemwege in den Körper.

Pollinose ist eine Allergie gegen Pollen. Klinische Symptome: Schwellung der Nasenschleimhaut und Atemnot, laufende Nase, Niesen, Bindehauthyperämie, Tränenfluss.

Allergische Dermatitis ist gekennzeichnet durch die Bildung von Hautausschlägen in Form von Blasen - bandlose, geschwollene Elemente von hellrosa Farbe, die sich über das Hautniveau erheben und verschiedene Durchmesser haben, begleitet von starkem Juckreiz. Die Hautausschläge verschwinden nach kurzer Zeit spurlos.

Es gibt eine genetische Veranlagung für Atopie - eine erhöhte Produktion von Ig E für das Allergen, eine erhöhte Anzahl von Fc-Rezeptoren für diese Antikörper auf Mastzellen, eine erhöhte Permeabilität von Gewebebarrieren.

Zur Behandlung von atopischen Erkrankungen wird das Prinzip der Desensibilisierung angewendet - die wiederholte Verabreichung des Antigens, das die Desensibilisierung verursacht hat. Zur Vorbeugung - Identifizierung eines Allergens und Ausschluss des Kontakts damit.

Überempfindlichkeit Typ II - zytotoxisch (zytolytisch). Verbunden mit der Bildung von Antikörpern gegen Oberflächenstrukturen (Endoallergene) eigene Blutzellen und Gewebe (Leber, Nieren, Herz, Gehirn). Es wird durch Antikörper der IgG-Klasse verursacht, in geringerem Maße durch IgM und Komplement. Reaktionszeit - Minuten oder Stunden.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS. Das auf der Zelle befindliche Antigen wird von Antikörpern der IgG-, IgM-Klassen "erkannt". In der Wechselwirkung "Zell-Antigen-Antikörper" wird das Komplement aktiviert und die Zelle in 3 Richtungen zerstört: 1) Komplement-abhängige Cytolyse; 2) Phagozytose; 3) Antikörper-abhängige zelluläre Zytotoxizität.

Komplement-vermittelte Cytolyse: Antikörper binden an Antigene auf der Zelloberfläche, Komplement wird an das Fc-Fragment von Antikörpern gebunden, das aktiviert wird, um MAC zu bilden, und Cytolyse tritt auf.

Phagozytose: Phagozyten absorbieren und / oder zerstören Antigen-haltige Zielzellen, die mit Antikörpern und Komplement opsonisiert sind.

Antikörperabhängige zelluläre Zytotoxizität: Lyse von mit Antikörpern opsonisierten Zielzellen unter Verwendung von NK-Zellen. NK-Zellen binden an das Fc-Fragment von Antikörpern, die an Antigene auf Zielzellen binden. Zielzellen werden durch Perforine und Granzyme von NK-Zellen zerstört.

Aktivierte Komplementfragmente, an zytotoxischen Reaktionen beteiligt (C3a, C5a) werden Anaphylatoxine genannt. Sie setzen wie IgE Histamin aus Mastzellen und Basophilen mit allen entsprechenden Konsequenzen frei..

KLINISCHE MANIFESTATIONEN - Autoimmunerkrankungen, die durch das Auftreten von Autoantikörpern gegen Antigene des eigenen Gewebes verursacht werden. Autoimmune hämolytische Anämie wird durch Antikörper gegen den Rh-Faktor von Erythrozyten verursacht; Erythrozyten werden durch Komplementaktivierung und Phagozytose zerstört. Pemphigus vulgaris (in Form von Blasen auf Haut und Schleimhaut) - Autoantikörper gegen interzelluläre Adhäsionsmoleküle. Goodpasture-Apfelwein (Nephritis und Lungenblutungen) - Autoantikörper gegen die Basalmembran der glomerulären Kapillaren und Alveolen. Maligne Myasthenia gravis - Autoantikörper gegen Acetylcholinrezeptoren auf Muskelzellen. Antikörper blockieren die Bindung von Acetylcholin an Rezeptoren und führen zu Muskelschwäche. Autoimmunthyreose - Antikörper gegen Schilddrüsen-stimulierende Hormonrezeptoren. Durch die Bindung an Rezeptoren ahmen sie die Wirkung des Hormons nach und stimulieren die Funktion der Schilddrüse.

III Art der Überempfindlichkeit - Immunkomplex, basierend auf der Bildung löslicher Immunkomplexe (Antigen-Antikörper und Komplement) unter Beteiligung von IgG, seltener IgM.

Mediatoren: C5a, C4a, C3a ergänzen Komponenten.

ENTWICKLUNGSMECHANISMUS Die Bildung von Immunkomplexen im Körper ((Antigen-Antikörper) ist eine physiologische Reaktion. Normalerweise werden sie schnell phagozytiert und zerstört. Unter bestimmten Bedingungen: 1) Überschreitung der Bildungsrate gegenüber der Ausscheidungsrate aus dem Körper; 2) mit Komplementmangel; 3) mit einem Defekt im Phagozytensystem - die gebildeten Immunkomplexe werden an den Wänden von Blutgefäßen, Basalmembranen, d.h. Strukturen mit Fc-Rezeptoren. Immunkomplexe bewirken die Aktivierung von Zellen (Blutplättchen, Neutrophilen) und Blutplasmakomponenten (Komplement, Blutgerinnungssystem). Zytokine sind beteiligt, Makrophagen sind in späteren Stadien am Prozess beteiligt. Die Reaktion entwickelt sich 3-10 Stunden nach Exposition gegenüber dem Antigen. Das Antigen kann exogener oder endogener Natur sein. Die Reaktion kann allgemein sein (Serumkrankheit) oder einzelne Organe und Gewebe betreffen: Haut, Nieren, Lunge, Leber. Kann auf viele Mikroorganismen zurückzuführen sein.

KLINISCHE MANIFESTATIONEN:

1) Krankheiten, die durch exogene Allergene verursacht werden: Serumkrankheit (verursacht durch Proteinantigene), Arthus-Phänomen;

2) durch endogene Allergene verursachte Krankheiten: systemischer Lupus erythematodes, rheumatoide Arthritis, Hepatitis;

3) Infektionskrankheiten, begleitet von der aktiven Bildung von Immunkomplexen - chronische bakterielle, virale, Pilz- und Protozoeninfektionen;

4) Tumoren unter Bildung von Immunkomplexen.

Prävention ist der Ausschluss oder die Einschränkung des Kontakts mit dem Antigen. Behandlung - Entzündungshemmer und Kortikosteroide.

Serumkrankheit - entwickelt sich bei einmaliger parenteraler Verabreichung großer Dosen von Serum und anderen Proteinpräparaten (z. B. Tetanus-Serum von Pferden). Mechanismus: Nach 6-7 Tagen erscheinen Antikörper gegen Pferdeprotein im Blut, die in Wechselwirkung mit diesem Antigen Immunkomplexe bilden, die sich in den Wänden von Blutgefäßen und Geweben ablagern.

Klinische Serumkrankheiten manifestieren sich in Ödemen der Haut, Schleimhäuten, Fieber, Schwellung der Gelenke, Hautausschlag und Juckreiz der Haut, Veränderungen im Blut - erhöhte ESR, Leukozytose. Der Zeitpunkt und die Schwere der Serumkrankheit hängen vom Gehalt an zirkulierenden Antikörpern und der Dosis des Arzneimittels ab..

Die Prävention der Serumkrankheit erfolgt nach der Bezredki-Methode.

IV Art der Überempfindlichkeit- Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT), verursacht durch Makrophagen und T.H.1-Lymphozyten, die für die Stimulierung der zellulären Immunität verantwortlich sind.

MECHANISMUS DER ENTWICKLUNG. HRT wird durch CD4 + T-Lymphozyten (Subpopulation von Tn1) und CD8 + T-Lymphozyten verursacht, die Zytokine (Interferon γ) absondern, die Makrophagen aktivieren und Entzündungen induzieren (über Tumornekrosefaktor). Makrophagen sind an der Zerstörung des Antigens beteiligt, das eine Sensibilisierung verursacht hat. Bei einigen CD8 + -Störungen töten zytotoxische T-Lymphozyten direkt die Zielzelle ab, die die MHC I + -Allergenkomplexe trägt. Die HRT entwickelt sich hauptsächlich innerhalb von 1 - 3 Tagen nach wiederholter Exposition gegenüber dem Allergen. Die Verdichtung und Entzündung des Gewebes erfolgt durch Infiltration mit T-Lymphozyten und Makrophagen.

Somit wird nach dem anfänglichen Eindringen des Allergens in den Körper ein Klon sensibilisierter T-Lymphozyten gebildet, die für dieses Allergen spezifische Erkennungsrezeptoren tragen. Wenn das gleiche Allergen wieder eindringt, interagieren T-Lymphozyten mit ihm, aktivieren und setzen Zytokine frei. Sie induzieren Chemotaxis an der Injektionsstelle des Makrophagenallergens und aktivieren sie. Makrophagen wiederum setzen viele biologisch aktive Verbindungen frei, die Entzündungen verursachen und das Allergen zerstören..

Bei der HRT tritt eine Gewebeschädigung infolge der Wirkung von Produkten aktivierter Makrophagen auf: hydrolytische Enzyme, reaktive Sauerstoffspezies, Stickoxid und entzündungsfördernde Zytokine. Das morphologische Bild bei HRT ist aufgrund der Reaktion von Lymphozyten und Makrophagen auf den gebildeten Komplex des Allergens mit sensibilisierten T-Lymphozyten entzündlich. Damit sich solche Veränderungen entwickeln können, ist eine bestimmte Anzahl von T-Zellen erforderlich, was 24 bis 72 Stunden dauert, und daher wird die Reaktion als verzögert bezeichnet. Bei chronischer HRT wird häufig Fibrose gebildet (infolge der Sekretion von Zytokinen und Makrophagenwachstumsfaktoren)..

Die folgenden Antigene können HRT-Reaktionen verursachen:

1) mikrobielle Antigene;

2) Antigene von Helminthen;

3) natürliche und künstlich synthetisierte Haptene (Arzneimittel, Farbstoffe);

4) einige Proteine.

HRT manifestiert sich am deutlichsten in der Aufnahme von Antigenen mit niedrigem Immunsystem (Polysaccharide, Peptide mit niedrigem Molekulargewicht) bei intradermaler Verabreichung.

Viele Autoimmunerkrankungen resultieren aus der HRT. Beispielsweise werden bei Typ-I-Diabetes Infiltrate von Lymphozyten und Makrophagen um die Langerhans-Inseln gebildet; Die Zerstörung von Insulin produzierenden β-Zellen erfolgt, was zu einem Insulinmangel führt.

Medikamente, Kosmetika, niedermolekulare Substanzen (Haptene) können sich mit Gewebeproteinen verbinden und unter Bildung einer Kontaktallergie ein komplexes Antigen bilden.

Infektionskrankheiten (Brucellose, Tularämie, Tuberkulose, Lepra, Toxoplasmose, viele Mykosen) gehen mit der Entwicklung einer HRT-infektiösen Allergie einher.

Allergie (N. Yu. Onoyko, 2013)

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Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

Arten von allergischen Reaktionen

Je nach Zeitpunkt des Auftretens können alle allergischen Reaktionen in zwei große Gruppen eingeteilt werden: Wenn allergische Reaktionen zwischen dem Allergen und den Geweben des Körpers sofort auftreten, spricht man von Reaktionen vom Soforttyp, und wenn es sich nach einigen Stunden oder sogar Tagen handelt, handelt es sich um allergische Reaktionen vom verzögerten Typ. Durch den Mechanismus des Auftretens gibt es 4 Haupttypen von allergischen Reaktionen.

Typ I allergische Reaktionen

Der erste Typ umfasst sofortige allergische Reaktionen (Überempfindlichkeit). Sie werden atopisch genannt. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs sind die häufigsten immunologischen Erkrankungen. Sie betreffen ungefähr 15% der Bevölkerung. Bei Patienten mit diesen Störungen gibt es Störungen der Immunantwort, die als atopisch bezeichnet werden. Atopische Erkrankungen umfassen Asthma, allergische Rhinitis und Bindehautentzündung, atopische Dermatitis, allergische Urtikaria, Quincke-Ödem, anaphylaktischen Schock und einige Fälle von allergischen Läsionen des Magen-Darm-Trakts. Der Mechanismus der Entwicklung des atopischen Zustands ist nicht vollständig verstanden. Zahlreiche Versuche von Wissenschaftlern, die Ursachen seines Auftretens herauszufinden, haben eine Reihe charakteristischer Merkmale ergeben, durch die sich einige Personen mit atopischen Zuständen vom Rest der Bevölkerung unterscheiden. Das charakteristischste Merkmal solcher Menschen ist eine gestörte Immunantwort. Infolge der Wirkung des Allergens auf den Körper, der über die Schleimhäute auftritt, wird eine ungewöhnlich hohe Menge spezifischer allergischer Antikörper synthetisiert - Reaine, Immunglobuline E. Bei Menschen mit Allergien wird der Gehalt einer anderen wichtigen Gruppe von Antikörpern - Immunglobuline A, die die "Beschützer" der Schleimhäute sind, verringert. Ihr Mangel eröffnet einer großen Anzahl von Antigenen den Zugang zur Oberfläche der Schleimhäute, was letztendlich die Entwicklung allergischer Reaktionen hervorruft.

Bei solchen Patienten wird neben der Atopie auch das Vorhandensein einer Funktionsstörung des autonomen Nervensystems festgestellt. Dies gilt insbesondere für Menschen, die an Asthma bronchiale und Neurodermitis leiden. Es besteht eine erhöhte Durchlässigkeit der Schleimhäute. Durch die Fixierung sogenannter Reagenzien an Zellen mit biologisch aktiven Substanzen nimmt der Prozess der Schädigung dieser Zellen sowie die Freisetzung biologisch aktiver Substanzen in den Blutkreislauf zu. Biologisch aktive Substanzen (BAS) wiederum schädigen mit Hilfe spezieller chemischer Mechanismen bereits bestimmte Organe und Gewebe. Die sogenannten "Schock" -Organe bei der reaginischen Art der Wechselwirkung sind hauptsächlich die Atmungsorgane, der Darm und die Bindehaut der Augen. BAS-reaginische Reaktionen sind Histamin, Serotonin und eine Reihe anderer Substanzen.

Der Reagin-Mechanismus allergischer Reaktionen im Verlauf der Evolution wurde als Mechanismus der antiparasitären Abwehr entwickelt. Seine Wirksamkeit wurde für verschiedene Arten von Helminthiasis (durch parasitäre Würmer verursachte Krankheiten) nachgewiesen. Es hängt von der Schwere der schädlichen Wirkung von Allergiemediatoren ab, ob diese Immunreaktion allergisch wird oder nicht. Dies wird durch eine Reihe von "momentanen" individuellen Zuständen bestimmt: Anzahl und Verhältnis der Mediatoren, die Fähigkeit des Körpers, ihre Wirkung zu neutralisieren usw..

Mit dem reaginischen Allergietyp steigt die Permeabilität des Mikrogefäßsystems stark an. In diesem Fall verlässt die Flüssigkeit die Gefäße, was zu lokalen oder weit verbreiteten Ödemen und Entzündungen führt. Die Entladungsmenge der Schleimhäute nimmt zu, es entwickelt sich ein Bronchospasmus. All dies spiegelt sich in den klinischen Symptomen wider..

Daher beginnt die Entwicklung einer Überempfindlichkeit vom Soforttyp mit der Synthese von Immunglobulinen E (Proteinen mit Antikörperaktivität). Der Stimulus für die Produktion von Reagin-Antikörpern ist die Wirkung des Allergens durch die Schleimhaut. Immunglobulin E, das als Reaktion auf die Immunisierung durch die Schleimhäute synthetisiert wird, wird schnell auf der Oberfläche von Mastzellen und Basophilen fixiert, die sich hauptsächlich in den Schleimhäuten befinden. Bei wiederholter Exposition gegenüber dem Antigen tritt die Verbindung von Immunglobulin E, das auf den Oberflächen von Mastzellen fixiert ist, mit dem Antigen auf. Das Ergebnis dieses Prozesses ist die Zerstörung von Mastzellen und Basophilen sowie die Freisetzung von biologisch aktiven Substanzen, die durch Schädigung von Geweben und Organen Entzündungen verursachen..

Allergische Reaktionen vom Typ II

Die zweite Art der allergischen Reaktion wird als zytotoxische Immunreaktion bezeichnet. Diese Art von Allergie ist gekennzeichnet durch die Verbindungen zuerst des Allergens mit den Zellen und dann der Antikörper mit dem Allergen-Zell-System. Bei dieser Dreifachverbindung tritt eine Zellschädigung auf. An diesem Prozess ist jedoch eine weitere Komponente beteiligt - das sogenannte Komplementsystem. Andere Antikörper sind an diesen Reaktionen beteiligt - Immunglobuline G, M, Immunglobuline E. Der Mechanismus der Schädigung von Organen und Geweben beruht nicht auf der Freisetzung biologisch aktiver Substanzen, sondern auf der schädlichen Wirkung des oben genannten Komplements. Diese Art der Reaktion wird als zytotoxisch bezeichnet. Der "Allergen-Zell" -Komplex kann entweder im Körper zirkulieren oder "fixiert" sein. Allergische Erkrankungen, die eine zweite Art von Reaktion haben, sind die sogenannte hämolytische Anämie, die Immunthrombozytopenie, das hereditäre pulmonale Nierensyndrom (Goodpasture-Syndrom), Pemphigus und verschiedene andere Arten von Arzneimittelallergien.

III Art der allergischen Reaktionen

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist der Immunkomplex, der auch als "Krankheit der Immunkomplexe" bezeichnet wird. Ihr Hauptunterschied besteht darin, dass das Antigen nicht an die Zelle gebunden ist, sondern in freiem Zustand im Blut zirkuliert, ohne an Gewebekomponenten zu haften. An derselben Stelle verbindet es sich mit Antikörpern, häufiger der Klassen G und M, und bildet Antigen-Antikörper-Komplexe. Diese Komplexe werden unter Beteiligung des Komplementsystems auf den Zellen von Organen und Geweben abgelagert und schädigen diese. Aus beschädigten Zellen werden Entzündungsmediatoren freigesetzt und verursachen intravaskuläre allergische Entzündungen mit Veränderungen im umgebenden Gewebe. Die oben genannten Komplexe werden am häufigsten in den Nieren, Gelenken und der Haut abgelagert. Beispiele für Krankheiten, die durch Reaktionen des dritten Typs verursacht werden, sind diffuse Glomerulonephritis, systemischer Lupus erythematodes, Serumkrankheit, essentielle gemischte Kryoglobulinämie und prähepatogenes Syndrom, die sich durch Anzeichen von Arthritis und Urtikaria manifestieren und sich während einer Infektion mit dem Hepatitis B-Virus entwickeln. Eine erhöhte Gefäßpermeabilität spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Erkrankungen der Immunkomplexe., die aufgrund der Entwicklung einer sofortigen Überempfindlichkeitsreaktion verschlimmert werden kann. Diese Reaktion verläuft normalerweise mit der Freisetzung des Inhalts von Mastzellen und Basophilen.

IV Art der allergischen Reaktionen

Antikörper sind nicht an Reaktionen des vierten Typs beteiligt. Sie entstehen durch die Wechselwirkung von Lymphozyten und Antigenen. Diese Reaktionen werden als verzögerte Reaktionen bezeichnet. Ihre Entwicklung erfolgt 24-48 Stunden nach Einnahme des Allergens. Bei diesen Reaktionen wird die Rolle von Antikörpern von Lymphozyten übernommen, die durch die Aufnahme des Allergens sensibilisiert werden. Aufgrund der besonderen Eigenschaften ihrer Membranen binden diese Lymphozyten an Allergene. In diesem Fall werden Mediatoren gebildet und freigesetzt, die sogenannten Lymphokine, die schädlich wirken. Lymphozyten und andere Zellen des Immunsystems sammeln sich um den Ort des Eintritts des Allergens an. Dann kommt die Nekrose (Gewebenekrose unter dem Einfluss von Durchblutungsstörungen) und der Ersatz der Bindegewebsentwicklung. Diese Art von Reaktion liegt der Entwicklung einiger infektiöser und allergischer Erkrankungen zugrunde, wie Kontaktdermatitis, Neurodermitis und einiger Formen von Enzephalitis. Es spielt eine große Rolle bei der Entwicklung von Krankheiten wie Tuberkulose, Lepra, Syphilis, bei der Entwicklung der Transplantatabstoßungsreaktion und beim Auftreten von Tumoren. Oft können Patienten mehrere Arten von allergischen Reaktionen gleichzeitig kombinieren. Einige Wissenschaftler unterscheiden die fünfte Art von allergischen Reaktionen - gemischt. So können sich beispielsweise bei Serumkrankheit allergische Reaktionen des ersten (reaginischen), zweiten (zytotoxischen) und dritten (Immunkomplex) Typs entwickeln.

Mit zunehmendem Wissen über die Immunmechanismen der Entwicklung von Gewebeschäden werden die Grenzen zwischen ihnen (vom ersten bis zum fünften Typ) immer vager. Tatsächlich werden die meisten Krankheiten durch die Aktivierung verschiedener Arten von Entzündungsreaktionen verursacht, die miteinander zusammenhängen..

Stadien allergischer Reaktionen

Alle allergischen Reaktionen durchlaufen bestimmte Stadien ihrer Entwicklung. Wie Sie wissen, verursacht das Allergen beim Eintritt in den Körper eine Sensibilisierung, d. H. Eine immunologisch erhöhte Empfindlichkeit gegenüber dem Allergen. Das Konzept der Allergie beinhaltet nicht nur eine Erhöhung der Empfindlichkeit gegenüber Allergenen, sondern auch die Realisierung dieser Überempfindlichkeit in Form einer allergischen Reaktion.

Zu Beginn nimmt die Empfindlichkeit gegenüber dem Antigen zu, und erst dann, wenn das Antigen im Körper verbleibt oder wieder in den Körper eindringt, entwickelt sich eine allergische Reaktion. Dieser Vorgang kann zeitlich in zwei Teile unterteilt werden. Der erste Teil ist die Vorbereitung, die Erhöhung der Empfindlichkeit des Körpers gegenüber dem Antigen oder mit anderen Worten die Sensibilisierung. Der zweite Teil ist die Möglichkeit, dass dieser Zustand in Form einer allergischen Reaktion realisiert wird.

Akademiker A.D. Ado identifizierte 3 Stadien in der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom Soforttyp.

I. Immunologisches Stadium. Es deckt alle Veränderungen im Immunsystem ab, die ab dem Moment auftreten, in dem das Allergen in den Körper gelangt: die Bildung von Antikörpern und (oder) sensibilisierten Lymphozyten und deren Verbindung mit dem Allergen, das wieder in den Körper gelangt.

II. Pathochemisches Stadium oder Stadium der Bildung von Mediatoren. Sein Wesen liegt in der Bildung biologisch aktiver Substanzen. Der Reiz für ihr Auftreten ist die Kombination des Allergens mit Antikörpern oder sensibilisierten Lymphozyten am Ende des immunologischen Stadiums.

III. Pathophysiologisches Stadium oder Stadium klinischer Manifestationen. Es ist gekennzeichnet durch die pathogene Wirkung der gebildeten Mediatoren auf die Zellen, Organe und Gewebe des Körpers. Jede der biologisch aktiven Substanzen kann eine Reihe von Veränderungen im Körper verursachen: Kapillaren erweitern, Blutdruck senken, Krämpfe der glatten Muskeln (z. B. Bronchien) verursachen und die Kapillarpermeabilität stören. Infolgedessen entsteht eine Verletzung der Aktivität des Organs, bei der das ankommende Allergen auf den Antikörper trifft. Diese Phase ist sowohl für den Patienten als auch für den Arzt sichtbar, da sich das klinische Bild einer allergischen Erkrankung entwickelt. Es hängt davon ab, wie und in welches Organ das Allergen gelangt ist und wo die allergische Reaktion aufgetreten ist, was das Allergen war und wie viel es enthält.

Inhaltsverzeichnis

  • Allgemeines Konzept
  • Ursachen von Allergien
  • Arten von allergischen Reaktionen
  • Prävalenz allergischer Erkrankungen
  • Pseudoallergische Reaktionen
  • Grundprinzipien der Diagnostik allergischer Erkrankungen

Das gegebene Einführungsfragment des Buches Allergy (N. Yu. Onoyko, 2013) wird von unserem Buchpartner - der Firma Liters - zur Verfügung gestellt.

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Medizinisches Krankheitsverzeichnis

Allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Typ IV).

LANGSAME ALLERGISCHE REAKTION (IV Typ).


Dieser Begriff bezeichnet eine Gruppe allergischer Reaktionen, die sich bei sensibilisierten Tieren und Menschen 24 bis 48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen entwickeln. Ein typisches Beispiel für eine solche Reaktion ist eine positive Hautreaktion auf Tuberkulin in Antigen-sensibilisierten tuberkulösen Mykobakterien..
Es wurde festgestellt, dass die Hauptrolle im Mechanismus ihres Auftretens in der Wirkung sensibilisierter Lymphozyten auf das Allergen liegt..

Synonyme:

  • Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ (HRT);
  • Zelluläre Überempfindlichkeit - Die Rolle der Antikörper spielen die sogenannten sensibilisierten Lymphozyten.
  • Zellvermittelte Allergie;
  • Tuberkulin-Typ - dieses Synonym ist nicht völlig ausreichend, da es nur eine der Arten von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ darstellt;
  • Bakterielle Überempfindlichkeit ist ein grundlegend falsches Synonym, da alle 4 Arten von allergischen Schadensmechanismen der bakteriellen Überempfindlichkeit zugrunde liegen können.

Die Mechanismen der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ ähneln im Wesentlichen den Mechanismen der zellulären Immunität, und die Unterschiede zwischen ihnen werden im Endstadium ihrer Aktivierung aufgedeckt..
Wenn die Aktivierung dieses Mechanismus nicht zu Gewebeschäden führt, spricht man von zellulärer Immunität..
Wenn sich eine Gewebeschädigung entwickelt, wird derselbe Mechanismus als allergische Reaktion vom verzögerten Typ bezeichnet..

Allgemeiner Mechanismus der allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

In Reaktion auf die Aufnahme eines Allergens werden sogenannte sensibilisierte Lymphozyten gebildet.
Sie gehören zur T-Population von Lymphozyten, und in ihrer Zellmembran befinden sich Strukturen, die als Antikörper wirken und an das entsprechende Antigen binden können. Wenn das Allergen wieder in den Körper gelangt, verbindet es sich mit sensibilisierten Lymphozyten. Dies führt zu einer Reihe von morphologischen, biochemischen und funktionellen Veränderungen in Lymphozyten. Sie manifestieren sich in Form von Explosionstransformation und -proliferation, verstärkter Synthese von DNA, RNA und Proteinen und der Sekretion verschiedener Mediatoren, die als Lymphokine bezeichnet werden..

Eine spezielle Art von Lymphokinen hat eine zytotoxische und hemmende Wirkung auf die Zellaktivität. Sensibilisierte Lymphozyten haben auch eine direkte zytotoxische Wirkung auf Zielzellen. Die Ansammlung von Zellen und die zelluläre Infiltration des Bereichs, in dem der Lymphozyt mit dem entsprechenden Allergen verbunden ist, entwickeln sich über viele Stunden und erreichen in 1-3 Tagen ein Maximum. In diesem Bereich werden Zielzellen zerstört, ihre Phagozytose und eine erhöhte Gefäßpermeabilität. All dies äußert sich in einer Entzündungsreaktion vom produktiven Typ, die üblicherweise nach der Eliminierung des Allergens auftritt..

Wenn die Beseitigung des Allergens oder des Immunkomplexes nicht erfolgt, beginnen sich um sie herum Granulome zu bilden, mit deren Hilfe das Allergen von den umgebenden Geweben abgegrenzt wird. Die Zusammensetzung von Granulomen kann verschiedene mesenchymale Zellen - Makrophagen, Epithelioidzellen, Fibroblasten, Lymphozyten - umfassen. Normalerweise entwickelt sich eine Nekrose im Zentrum des Granuloms, gefolgt von der Bildung von Bindegewebe und Sklerose.

Immunologisches Stadium.

In diesem Stadium wird das Thymus-abhängige Immunsystem aktiviert. Der zelluläre Immunitätsmechanismus wird normalerweise in Fällen unzureichender Effizienz der humoralen Mechanismen aktiviert, beispielsweise wenn der intrazelluläre Ort des Antigens (Mycobacterium, Brucella, Listeria, Histoplasma usw.) oder wenn die Zellen selbst das Antigen sind. Dies können Mikroben, Protozoen, Pilze und deren Sporen sein, die von außen in den Körper gelangen. Selbstgewebezellen können auch autoantigene Eigenschaften erwerben

Der gleiche Mechanismus kann als Reaktion auf die Bildung komplexer Allergene aktiviert werden, beispielsweise bei Kontaktdermatitis, die auftritt, wenn die Haut mit verschiedenen medizinischen, industriellen und anderen Allergenen in Kontakt kommt..

Pathochemisches Stadium.

Die Hauptmediatoren für allergische Reaktionen vom Typ IV sind Lymphokine, Dies sind makromolekulare Substanzen von Polypeptid-, Protein- oder Glykoprotein-Natur, die während der Wechselwirkung von T- und B-Lymphozyten mit Allergenen erzeugt werden. Sie wurden erstmals in In-vitro-Experimenten entdeckt.

Die Freisetzung von Lymphokinen hängt vom Genotyp der Lymphozyten, der Art und Konzentration des Antigens und anderen Bedingungen ab. Überstandstests werden an Zielzellen durchgeführt. Die Freisetzung einiger Lymphokine entspricht dem Schweregrad einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ.

Die Möglichkeit, die Bildung von Lymphokinen zu regulieren, wurde etabliert. Somit kann die zytolytische Aktivität von Lymphozyten durch Substanzen gehemmt werden, die 6-adrenerge Rezeptoren stimulieren.
Cholinergika und Insulin verstärken diese Aktivität in Rattenlymphozyten.
Glukokortikoide scheinen die Bildung von IL-2 und die Wirkung von Lymphokinen zu hemmen.
Prostaglandine der Gruppe E verändern die Aktivierung von Lymphozyten und reduzieren die Bildung mitogener Faktoren und Faktoren, die die Migration von Makrophagen hemmen. Mögliche Neutralisation von Lymphokinen mit Antiseren.

Es gibt verschiedene Klassifikationen von Lymphokinen.
Die am meisten untersuchten Lymphokine sind die folgenden.

Ein Faktor, der die Migration von Makrophagen hemmt, - MYTHOS oder MIF (Migrationshemmender Faktor) - fördert die Anreicherung von Makrophagen im Bereich allergischer Veränderungen und erhöht möglicherweise deren Aktivität und Phagozytose. Es ist auch an der Bildung von Granulomen bei infektiösen und allergischen Erkrankungen beteiligt und verbessert die Fähigkeit von Makrophagen, bestimmte Arten von Bakterien zu zerstören.

Interleukine (IL).
IL-1 wird von stimulierten Makrophagen produziert und wirkt auf T-Helferzellen (Tx). Von diesen produziert Tx-1 unter seinem Einfluss IL-2. Dieser Faktor (T-Zell-Wachstumsfaktor) aktiviert und erhält die Proliferation von Antigen-stimulierten T-Zellen aufrecht und reguliert die Biosynthese von Interferon durch T-Zellen.
IL-3 wird von T-Lymphozyten produziert und bewirkt die Proliferation und Differenzierung von unreifen Lymphozyten und einigen anderen Zellen. Th-2 produziert IL-4 und IL-5. IL-4 erhöht die IgE-Produktion und Expression von IgE-Rezeptoren mit niedriger Affinität, und IL-5 erhöht die IgA-Produktion und das Wachstum von Eosinophilen.

Chemotaktische Faktoren.
Es wurden verschiedene Arten dieser Faktoren identifiziert, von denen jeder die Chemotaxis der entsprechenden Leukozyten verursacht - Makrophagen, neutrophile, eosinophile und basophile Granulozyten. Das letzte Lymphokin ist an der Entwicklung einer kutanen basophilen Überempfindlichkeit beteiligt.

Lymphotoxine Schäden oder Zerstörung verschiedener Zielzellen verursachen.
Im Körper können sie die Zellen an der Stelle der Bildung von Lymphotoxinen schädigen. Dies ist die Unspezifität dieses Schadensmechanismus. Aus einer angereicherten Kultur menschlicher T-Lymphozyten des peripheren Blutes wurden verschiedene Arten von Lymphotoxinen isoliert. In hohen Konzentrationen schädigen sie eine Vielzahl von Zielzellen, und in niedrigen Konzentrationen hängt ihre Aktivität vom Zelltyp ab.

Interferon von Lymphozyten unter dem Einfluss eines bestimmten Allergens (des sogenannten Immun- oder γ-Interferons) und unspezifischer Mitogene (PHA) sekretiert. Besitzt Artenspezifität. Wirkt modulierend auf die zellulären und humoralen Mechanismen der Immunantwort.

Übertragungsfaktor isoliert aus dem Dialysat von Lymphozyten sensibilisierter Meerschweinchen und Menschen. Bei Verabreichung an intakte Meerschweinchen oder Menschen überträgt es ein "immunologisches Gedächtnis" eines sensibilisierenden Antigens und sensibilisiert den Körper für dieses Antigen.

Neben Lymphokinen beinhaltet die schädliche Wirkung Lysosomale Enzyme, während der Phagozytose und Zellzerstörung freigesetzt. Ein gewisser Aktivierungsgrad wird ebenfalls festgestellt. Kallikrein-Kinin-System, und Kininbeteiligung an Schäden.


Pathophysiologisches Stadium.

Bei einer verzögerten allergischen Reaktion kann sich die schädliche Wirkung auf verschiedene Weise entwickeln. Die wichtigsten sind die folgenden.

1. Direkte zytotoxische Wirkung sensibilisierter T-Lymphozyten auf Zielzellen, die aus verschiedenen Gründen autoallergene Eigenschaften erworben haben.
Die zytotoxische Wirkung durchläuft mehrere Stufen.

  • In der ersten Phase - Erkennung - erkennt der sensibilisierte Lymphozyt das entsprechende Allergen auf der Zelle. Durch sie und die Histokompatibilitätsantigene der Zielzelle wird der Kontakt des Lymphozyten mit der Zelle hergestellt.
  • In der zweiten Phase - der Phase des tödlichen Schlaganfalls - kommt es zu einer zytotoxischen Wirkung, bei der der sensibilisierte Lymphozyt eine schädliche Wirkung auf die Zielzelle ausübt.
  • Die dritte Stufe ist die Lyse der Zielzelle. In diesem Stadium entwickelt sich eine sprudelnde Quellung der Membranen und die Bildung eines unbeweglichen Gerüsts mit dessen anschließender Auflösung. Gleichzeitig kommt es zu einer Schwellung der Mitochondrien, einer Pyknose des Kerns.

2. Zytotoxische Wirkung von T-Lymphozyten, vermittelt durch Lymphotoxin.
Die Wirkung von Lymphotoxinen ist unspezifisch, und nicht nur die Zellen, die ihre Bildung verursacht haben, sondern auch intakte Zellen in der Zone ihrer Bildung können beschädigt werden. Die Zellzerstörung beginnt mit einer Schädigung der Membranen durch Lymphotoxine.

3. Isolierung von lysosomalen Enzymen während der Phagozytose, schädliche Gewebestrukturen. Diese Enzyme werden hauptsächlich von Makrophagen sekretiert.


Ein wesentlicher Bestandteil von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ ist die Entzündung, die durch die Wirkung von Mediatoren des pathochemischen Stadiums mit der Immunantwort verbunden ist. Wie bei allergischen Reaktionen vom Immunkomplextyp ist es als Abwehrmechanismus verbunden, der die Fixierung, Zerstörung und Eliminierung des Allergens fördert. Entzündungen sind jedoch sowohl ein Faktor für Schädigung als auch für Funktionsstörungen der Organe, in denen sie sich entwickeln, und sie spielen eine wichtige pathogenetische Rolle bei der Entwicklung von infektiös-allergischen (Autoimmunerkrankungen) und einigen anderen Krankheiten.

Bei Reaktionen vom Typ IV überwiegen im Gegensatz zur Entzündung bei Typ III Makrophagen, Lymphozyten und nur eine geringe Anzahl neutrophiler Leukozyten unter den Zellen des Fokus.

Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ liegen der Entwicklung einiger klinischer und pathogenetischer Varianten der infektiösen und allergischen Formen von Asthma bronchiale, Rhinitis, autoallergischen Erkrankungen (demyelinisierende Erkrankungen des Nervensystems, einige Arten von Asthma bronchiale, Läsionen der endokrinen Drüsen usw.) zugrunde. Sie spielen eine führende Rolle bei der Entwicklung von infektiösen und allergischen Erkrankungen (Tuberkulose, Lepra, Brucellose, Syphilis usw.) und der Abstoßung von Transplantaten.

Die Einbeziehung einer bestimmten Art von allergischer Reaktion wird durch zwei Hauptfaktoren bestimmt: Antigeneigenschaften und Körperreaktivität.
Unter den Eigenschaften eines Antigens spielen seine chemische Natur, sein physikalischer Zustand und seine Menge eine wichtige Rolle. Schwache Antigene, die in geringen Mengen in der Umwelt vorkommen (Pollen, Hausstaub, Hautschuppen und Tierhaare), führen eher zu einer atopischen allergischen Reaktion. Unlösliche Antigene (Bakterien, Pilzsporen usw.) führen häufig zu einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Lösliche Allergene, insbesondere in großen Mengen (antitoxische Seren, Gammaglobuline, bakterielle Lyseprodukte usw.), verursachen normalerweise eine allergische Reaktion vom Typ Immunkomplex.

Arten von allergischen Reaktionen:

Eine sofortige allergische Reaktion - anaphylaktischer Schock (Seite 1 von 2)

auf die Pflege

Allergie und anaphylaktischer Schockkonzept.

3. Hauptteil.

3.1. Pathogenese des anaphylaktischen Schocks.

3.2. Krankheitsbild.

Für meine Arbeit habe ich das Thema "Sofortige allergische Reaktion - anaphylaktischer Schock" gewählt, weil ich es für sehr wichtig halte, da eine allergische Reaktion, die das Leben des Patienten gefährdet, auftreten kann, wenn dem Patienten fast jedes Medikament injiziert wird.

Es ist bekannt, dass der häufigste anaphylaktische Schock der Arzneimittelätiologie ist, der am häufigsten durch die Verabreichung von Antibiotika, Novocain, Aspirin und Thiamin verursacht wird. Dies ist nicht so sehr auf die hohe Anaphylaktogenität dieser Arzneimittel zurückzuführen, sondern auf die hohe Prävalenz ihrer Verwendung. Anaphylaktischer Schock tritt häufig bei der Injektion von Arzneimitteln auf, jedoch können Verschlucken, Einatmen, topische Anwendung in Form von Salben, Emulsionen bei besonders empfindlichen Personen manchmal einen Schock verursachen. Grundsätzlich kann jedes Medikament unabhängig vom Verabreichungsweg einen anaphylaktischen Schock verursachen. Es ist ein Fall bekannt, in dem bei einem Patienten, in dessen Abteilung der Türgriff in mit Chloramin getränkte Gaze eingewickelt war, ein schwerer Anaphylaxieverlauf beobachtet wurde. Anaphylaktische Reaktionen sind auch möglich, wenn ein Patient auf eine Röntgenuntersuchung vorbereitet wird, wenn Kontrastmittel verwendet werden. Auch beim Abkühlen kann ein anaphylaktischer Schock auftreten, insbesondere bei einer großen Körperoberfläche (Schwimmen in Gewässern). Eine lebensmittelbedingte Anaphylaxie ist ebenfalls möglich. Die Literatur beschreibt Fälle des Todes von Säuglingen infolge des Einatmens von Staub aus Kuhmilch, der in den Falten und Poren der Windeln getrocknet wurde. Antikörper gegen Kuhmilchproteine ​​im Blut toter Kinder.

Alle diese Komplikationen, die sich aus dem Kontakt eines Patienten mit einer medizinischen Substanz, einem Lebensmittel, einer Chemikalie und anderen Allergenen ergeben, müssen jedem medizinischen Mitarbeiter bekannt sein und berücksichtigt werden, da die Behandlung des anaphylaktischen Schocks eine der dringenden Therapien ist, wenn nicht nur Minuten, sondern auch Sekunden entscheidend sind.

Allergie und anaphylaktischer Schockkonzept.

Allergie - erhöhte (veränderte) Empfindlichkeit des Körpers gegenüber Substanzen, häufig mit antigenen Eigenschaften.

Jedes Jahr gibt es eine Zunahme allergischer Erkrankungen, die weitgehend von der Zunahme des Drogenkonsums, dem weit verbreiteten Einsatz vorbeugender Impfungen und der Entstehung einer großen Anzahl neuer Chemikalien abhängt.

Alle allergischen Reaktionen können in zwei große Gruppen unterteilt werden:

1. Allergische Reaktionen vom unmittelbaren Typ, die hauptsächlich in Körperflüssigkeiten unter Beteiligung einer Allergen-Antikörper-Reaktion auftreten.

2. Allergische Reaktionen vom verzögerten Typ, die auf zellulärer Ebene auftreten und hauptsächlich T-Lymphozyten betreffen.

Eine der unmittelbaren allergischen Reaktionen ist der anaphylaktische Schock.

Anaphylaktischer Schock ist eine schwere allgemeine Reaktion des Körpers, die sich als Reaktion auf die Einführung verschiedener Substanzen entwickelt, gegen die Patienten überempfindlich sind. Anaphylaktischer Schock tritt auf, wenn verschiedene Substanzen proteinhaltiger Natur (Serum und Impfstoffe, Toxoid, Extrakte aus Organen, Gifte von Insekten und Tieren), Medikamente (Penicillin, Analgin, Streptomycin, Novocain, B-Vitamine usw.) als Reaktion darauf entwickelt werden bakterielle Toxine.

Anaphylaktischer Schock beim Menschen ist die schwerste Manifestation von Allergien. Je früher sich ein anaphylaktischer Schock entwickelt, nachdem das Allergen in den Körper gelangt ist, desto schwerer ist sein Verlauf. Anaphylaktische Reaktionen können bei gesunden und verschiedenen Patienten, bei Erwachsenen und Kindern, bei Männern und Frauen auftreten. Daher muss Erste Hilfe für solche Patienten von einem Facharzt, einem Sanitäter oder einer Krankenschwester geleistet werden. Ohne eine angemessene Therapie in den ersten Minuten und sogar Sekunden nach der Entwicklung einer anaphylaktischen Reaktion kann der Patient nicht immer gerettet werden.

3. Hauptteil.

3.1. Pathogenese des anaphylaktischen Schocks.

Anaphylaktischer Schock ist eine Reaktion auf die Immunantwort des Körpers unter Beteiligung injizierter Substanzen (Antigene) und im Blut zirkulierender Antikörper. Antigene verbinden sich mit Antikörpern, um Antigen-Antikörper-Komplexe zu bilden. Immunkomplexe schädigen die Gefäßwand und die Zellen verschiedener Gewebe. Gleichzeitig werden biologisch aktive Substanzen (Histamin, Serotonin usw.) freigesetzt, die eine Vasodilatation und eine Erhöhung der Kapillarpermeabilität verursachen und zum Auftreten von Gewebeödemen und Krämpfen der glatten Muskeln der Bronchien und Bronchiolen beitragen. Gleichzeitig nimmt das Volumen des zirkulierenden Blutes (BCC) aufgrund der Freisetzung von Plasma in den Interzellularraum und der Inkonsistenz des BCC mit dem erhöhten Volumen des Gefäßbettes stark ab. Bronchialkrampf in Kombination mit erhöhter Sekretion der Bronchialdrüsen führt zu einer beeinträchtigten Durchgängigkeit der Bronchien und einem akuten Atemversagen. Bei akuter Entwicklung eines Kehlkopfödems ist eine Asphyxie möglich.

3.2. Krankheitsbild.

Die Schwere des anaphylaktischen Schocks wird weitgehend durch das Zeitintervall vom Eintritt des Antigens in den Körper bis zur Entwicklung der Schockreaktion bestimmt. Abhängig davon gibt es:

• blitzschnelle Form (entwickelt sich innerhalb von 1-2 Minuten);

• schwere Form (entwickelt sich in 5-7 Minuten);

• Schock mittlerer Schwere (nach 30 Minuten);

• anaphylaktische Reaktion - Lyell-Syndrom.

Die fulminante Form ist durch die rasche Entwicklung eines anaphylaktischen Schocks ("an der Nadel") gekennzeichnet. Während der Injektion entwickelt der Patient eine scharfe Schwäche, drückende Schmerzen hinter dem Brustbein, Kopfschmerzen, Todesangst, Übelkeit, Erbrechen. Manchmal entwickeln sich die Symptome so schnell, dass der Patient nur Zeit hat, darüber zu sprechen, und sofort das Bewusstsein verliert. Hautblässe und Zyanose treten auf, kalter Schweiß, Schaum kommt aus dem Mund, Pupillen dehnen sich aus, Gesichtszüge verändern sich. Der Puls wird fadenförmig oder überhaupt nicht erfasst, der Blutdruck fällt stark ab oder wird nicht erfasst. Bei Kehlkopfödemen ist die Atmung schwierig, die Halsvenen sind geschwollen, die Gesichtshaut ist zyanotisch, klonische Krämpfe, unwillkürlicher Stuhlgang und Urinieren werden festgestellt. Der klinische Tod tritt vor dem Hintergrund eines akuten Herz-Kreislauf- und Atemversagens auf.

In schweren Fällen entwickeln sich die Symptome weniger schnell. Der Patient entwickelt ein Gefühl von Hitze im ganzen Körper, Tinnitus, Schwäche, Juckreiz im Nasopharynx, trockenem Husten, scharfen Krampfschmerzen im Bauch, Schmerzen im Herzen, Harndrang und Stuhlgang. In der Zukunft schreitet die Symptomatik fort, es werden die gleichen Anzeichen wie in der fulminanten Form festgestellt.

Bei mäßigem Schock werden Hauthyperämie, Hautausschlag wie Urtikaria, Ödeme der Augenlider und Ohrmuscheln, das Phänomen der allergischen Konjunktivitis und Rhinitis beobachtet; Puls ist häufig, Blutdruck wird auf 70 mm Hg gesenkt. Diese Form ist durch eine Vielzahl klinischer Varianten des Schockverlaufs gekennzeichnet (Herz-, Atmungs-, Gehirn- und Bauchvarianten). Bei der Herzvariante klagen Patienten über Schmerzen im Herzbereich, Kopfgeräusche, Schwindel. Der Zusammenbruch entwickelt sich schnell. Herzrhythmusstörungen, Flimmern, Asystolie sind möglich. Die Variante der Atemwege (Asthmoid) ist durch Atembeschwerden, Zyanose von Gesicht und Hals gekennzeichnet. Es treten Kehlkopfödeme, Bronchiole-Krämpfe, Lungenödeme und Asphyxie auf. Die zerebrale Variante manifestiert sich in Kopfschmerzen, einem Gefühl der Angst. Aufregung, Krämpfe, kurzfristiger Bewusstseinsverlust werden festgestellt. Bei der Bauchvariante treten akute Bauchschmerzen und Durchfall auf. Bei der Untersuchung - Muskelspannung der vorderen Bauchdecke.

Das Lyell-Syndrom (epidermale toxische Nekrolyse) ist eine toxisch-allergische Läsion der Haut und der Schleimhäute, die häufig von Veränderungen der inneren Organe und des Nervensystems begleitet wird. Es tritt als Reaktion auf die Einnahme von Medikamenten (häufiger Sulfonamide, Antibiotika, Barbiturate, Butadion) auf und führt zur Entwicklung einer Nekrolyse aller Schichten der Epidermis und ihrer Ablösung. Es beginnt mit hohem Fieber, schwerer Schwäche, manchmal Halsschmerzen. Vor diesem Hintergrund gibt es ausgedehnte erythematös-zystische Läsionen der Haut und der Schleimhäute. Nach dem Öffnen der Blasen ähnelt die Läsion einer Verbrennung vom Grad I-II. Nikolskys Symptom ist scharf positiv. Mit dem Auftreten von Hautausschlägen verschlechtert sich der Zustand der Patienten stark. Der Prozess kann einen verallgemeinerten Charakter annehmen, begleitet von degenerativen Veränderungen der inneren Organe (Leber, Nieren, Darm, Herz usw.) und toxischen Schäden am Nervensystem. Fast 25% sterben trotz Intensivpflege.

Alle klinischen Formen des anaphylaktischen Schocks sind durch das rasche Auftreten von Symptomen nach Verabreichung des Allergens und deren rasche Zunahme häufiger Hautmanifestationen gekennzeichnet.

Bei einem anaphylaktischen Schock benötigt der Patient dringend und qualifizierte Hilfe. Sekunden Verzögerung können zum Tod durch Ersticken, Kollaps und Lungenödem führen.

Alle Maßnahmen sollten in zwei Hauptrichtungen verteilt werden: erstens, um den Anaphylaxie verursachenden Wirkstoff zu neutralisieren, und zweitens, um den Blutdruck zu erhöhen und die Hämodynamik zu verbessern (wiederherzustellen). Maßnahmen in beide Richtungen sollten parallel erfolgen.

Zuallererst - ein Versuch, die Ursache des Schocks zu beseitigen oder zu neutralisieren, d.h. Aufhebung zuvor verwendeter Medikamente, Magenspülung, Aufbringen eines Tourniquets auf den Arm, wenn das angebliche Antigen injiziert wird, Abplatzen der Stelle der Antigenaufnahme mit 0,5 ml 0,1% iger Adrenalinlösung. Bei einer durch Kälte verursachten Anaphylaxie ist eine Erwärmung des Patienten sowie die Entfernung der Substanz von der Haut, die die Reaktion verursacht hat, unerlässlich. Es sind Fälle von Anaphylaxie bekannt, wenn sie auf Gelenke angewendet werden und Terpentinbäder verwendet werden. In solchen Fällen ist es notwendig, die Haut gründlich mit warmem Seifenwasser zu reinigen.