Ursachen, Symptome und Behandlung von Allergien

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AllergieundIch (Allergie; Griechisch allos andere + Ergonwirkung)

Erhöhte Empfindlichkeit des Körpers gegenüber den Auswirkungen bestimmter Umweltfaktoren (Chemikalien, Mikroorganismen und deren Stoffwechselprodukte, Lebensmittelprodukte usw.), sogenannte Allergene. Führt zur Entwicklung allergischer Erkrankungen (Allergische Erkrankungen), unter denen Asthma bronchiale, Heuschnupfen, Urtikaria und Kontaktdermatitis besonders häufig sind.

Allergische Erkrankungen sind seit der Antike bekannt. Sogar Hippokrates (5-4 Jahrhunderte v. Chr.) Beschrieb Fälle von Unverträglichkeiten gegenüber bestimmten Nahrungsmitteln, die zu Magenverstimmung und Urtikaria führten, und Galen (2. Jahrhundert n. Chr.) Berichtete über eine laufende Nase, die sich aus dem Geruch einer Rose ergab. Im 19. Jahrhundert. Heuschnupfen wurde beschrieben und nachweislich durch Einatmen von Pollen verursacht. Der Begriff "Allergie" wurde 1906 vom österreichischen Kinderarzt S. P. Pirquet vorgeschlagen, um die ungewöhnliche, veränderte Reaktion einiger Kinder auf die Verabreichung von Anti-Diphtherie-Serum zu therapeutischen Zwecken zu beschreiben..

Der weit verbreitete Einsatz von Antibiotika ist mit Umweltverschmutzung durch Abgase, Industrieabfallemissionen und dem zunehmenden Einsatz von Antibiotika und anderen Arzneimitteln verbunden. die rasante Entwicklung der chemischen Industrie, aufgrund derer eine große Anzahl von synthetischen Materialien, Farbstoffen, Waschmitteln und anderen Substanzen auftrat, von denen viele Allergene sind. Psychoemotionale Überlastung, körperliche Inaktivität und irrationale Ernährung tragen zur Entwicklung von A bei. Verschiedene Verbindungen können Allergene sein. Einige von ihnen gelangen von außen in den Körper (exogene Allergene), andere werden im Körper selbst gebildet (endogene Allergene oder Autoallergene). Ökadgene Allergene sind nicht infektiös (Haushaltsstaub, Tierhaare, Arzneimittel und andere Chemikalien, Pflanzenpollen, tierische und pflanzliche Lebensmittel) und infektiös (Bakterien, Viren, Pilze und ihre Stoffwechselprodukte). Ordnen Sie biologische, medizinische, Haushalts-, Pollen-, Lebensmittel- und industrielle Allergene zu.

Biologische Allergene umfassen Bakterien, Viren, Pilze, Helminthen, Seren, Impfstoffe und Insektenallergene. Die Entwicklung vieler Infektionskrankheiten (Brucellose, Lepra, Tuberkulose usw.) geht mit Allergien einher: Eine solche A. wird als infektiös bezeichnet. Durch Bakterien, Pilze oder Viren verursachte Krankheiten, bei deren Pathogenese A. eine wichtige Rolle spielt, werden als infektiös-allergisch bezeichnet. Die Quelle von Allergenen sind auch Herde chronischer Infektionen im Körper - kariöse Zähne, Mandelentzündung, Entzündung der Nasennebenhöhlen usw. Seren und Impfstoffe, die parenteral verabreicht werden, können verschiedene allergische Reaktionen hervorrufen, einschließlich. und die schwersten, wie anaphylaktischen Schock. Bei der Helminthiasis entwickelt sich A. im Zusammenhang mit der Absorption von Stoffwechselprodukten und dem Zerfall von Helminthen..

Fast jedes Medikament kann ein Allergen sein. Wenn Codein verwendet wird, werden in etwa 1,5% der Fälle allergische Reaktionen beobachtet, Acetylsalicylsäure - etwa 2%, Sulfonamide - etwa 7%. Oft treten allergische Reaktionen als Reaktion auf die Einführung von Novocain, Vitamin B, auf1 und viele andere Drogen. Die häufigste Ursache für allergische Reaktionen sind Antibiotika und vor allem Penicillin (bis zu 16% der Fälle). Die Häufigkeit dieser Reaktionen nimmt mit wiederholten Behandlungsabläufen zu. Penicillin und Novocain verursachen häufiger als andere Medikamente tödliche allergische Reaktionen.

Haushaltsstaub spielt die Hauptrolle unter Haushaltsallergenen - Staubpartikel von Teppichen, Kleidung, Bettwäsche, Partikeln von Hausinsekten, Pilzen (in feuchten Räumen), Bakterien. Der Hauptallergenbestandteil von Hausstaub sind mikroskopisch kleine Milben (lebende, tote, geschmolzene Häute und Exkremente), insbesondere der Art Dermatophagoides pteronyssimus. Zu dieser Gruppe gehören auch die sogenannten epidermalen Allergene - Haare, Wolle, Tierhaare. Ein Allergen ist häufig Daphnienkrustentier, das als Trockenfutter für Aquarienfische verwendet wird. Die Zahl der allergischen Reaktionen auf Haushaltschemikalien, insbesondere auf synthetische Reinigungsmittel, nimmt zu. Haushaltsallergene verursachen am häufigsten allergische Atemwegserkrankungen (Asthma bronchiale, allergische Rhinitis). Wenn Pollen einiger Pflanzenarten, die häufiger vom Wind bestäubt werden, in den Körper gelangen, treten eine laufende Nase, eine Bindehautentzündung und andere Manifestationen von Pollinose auf. Ambrosia-Pollen haben starke allergene Eigenschaften.

Fast alle Lebensmittel können Lebensmittelallergene sein. A. wird häufiger als andere durch Milch, Eier, Fleisch, Fisch, Tomaten, Zitrusfrüchte, Erdbeeren, Erdbeeren, Krebse und Schokolade verursacht. Nahrungsmittelallergien können sich sehr schnell entwickeln. Bei A., Erbrechen, kann innerhalb weniger Minuten nach der Einnahme Durchfall in der Milch auftreten, wenig später treten andere Symptome (Urtikaria, Fieber) auf. Normalerweise wird Lebensmittel A. vor dem Hintergrund einer Funktionsstörung des Magen-Darm-Trakts beobachtet. Bei Kindern tragen künstliche Fütterung und Überfütterung zum Auftreten bei. Oft verursachen Nahrungsmittelallergene Diathese. Eine Unverträglichkeit gegenüber bestimmten Lebensmitteln ist nicht immer mit einer allergischen Reaktion verbunden. Es kann durch Pseudoallergien oder einen Mangel an bestimmten Enzymen (wie Laktase) in den Verdauungssäften verursacht werden, was zu Verdauungsstörungen und Störungen führt, die Nahrungsmittelallergien ähneln. Allergische Läsionen des Magen-Darm-Trakts können entstehen, wenn das Allergen auf andere Weise in den Körper gelangt, beispielsweise über die Schleimhaut der Atemwege.

Ein signifikanter Anstieg der Anzahl industrieller Allergene führte zur Entstehung allergischer Reaktionen unterschiedlicher Art, hauptsächlich Hautläsionen - allergische Dermatitis. Industrielle Allergene können Terpentin, Mineralöle, Nickel, Chrom, Arsen, Teer, Tannine, Azonaphthol und andere Farbstoffe, Lacke, Insektofungizide, Substanzen, die Bakelit, Formalin, Harnstoff enthalten, sowie Epoxidharze, Waschmittel, Aminobenzole, Chinolinderivate, sein Chlorbenzol und viele andere Substanzen. Allergene können Waschpulver, Farbstoffe für Haare, Augenbrauen und Wimpern, Parfums, Haarflüssigkeiten sein; in der Dunkelkammer - Metol-, Hydrochinon-, Bromverbindungen.

Eine spezielle Gruppe besteht aus physikalischen Faktoren wie Hitze, Kälte, wodurch im Körper ohne Beteiligung von Immunmechanismen Allergiemediatoren gebildet werden können (siehe Mediatoren) und sich pseudoallergische Reaktionen entwickeln können (siehe Pseudoallergie)..

In Reaktion auf die Einführung eines Allergens in den Körper treten sowohl spezifische als auch unspezifische allergische Reaktionen auf (pseudoallergisch, nicht immunologisch). Bei bestimmten allergischen Reaktionen werden drei Stadien unterschieden: I-Stadium - immunologisch; Stadium II - pathochemisch oder die Bildung von Mediatoren; Stadium III - pathophysiologisch oder das Stadium der klinischen Manifestation von Schäden. Im Stadium I besteht eine erhöhte Empfindlichkeit gegenüber einem Allergen, das zum ersten Mal in den Körper gelangt ist - der Sensibilisierung. Dies geschieht durch die Produktion von Antikörpern, die als Reaktion auf die Einführung nur dieses Allergens gebildet werden, oder durch das Auftreten von Lymphozyten, die mit diesem Allergen interagieren können. Wenn zum Zeitpunkt ihres Auftretens das Allergen aus dem Körper entfernt wird, werden keine schmerzhaften Manifestationen beobachtet. Bei wiederholter Exposition gegenüber einem bereits dafür sensibilisierten Organismus verbindet sich das Allergen mit den gebildeten Antikörpern oder Lymphozyten. Von diesem Moment an beginnt Stadium II - eine Reihe von biochemischen Prozessen finden mit der Freisetzung von Histamin und anderen Mediatoren statt. Wenn die Anzahl der Mediatoren und ihr Verhältnis nicht optimal sind, führt dies zu einer Schädigung von Zellen, Geweben, Organen - Stadium III entwickelt sich, d.h. die tatsächlichen klinischen Manifestationen einer allergischen Reaktion. Die erhöhte Empfindlichkeit des Körpers in solchen Fällen ist spezifisch: Sie manifestiert sich in Bezug auf das Allergen, das zuvor den Sensibilisierungszustand verursacht hat.

Unspezifische allergische Reaktionen treten beim ersten Kontakt mit einem Allergen ohne vorherige Sensibilisierung auf. Ihre Entwicklung durchläuft nur zwei Phasen - pathochemisch und pathophysiologisch. Ein Allergen, das in den Körper selbst gelangt, verursacht die Bildung von Substanzen, die Zellen, Gewebe und Organe schädigen.

Es gibt verschiedene Klassifikationen spezifischer allergischer Reaktionen. Die am weitesten verbreitete Klassifizierung wurde von Cooke (R.A. Cooke, 1947) vorgeschlagen, bei der allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs (Überempfindlichkeit oder Überempfindlichkeit des unmittelbaren Typs) und allergische Reaktionen des verzögerten Typs (Überempfindlichkeit oder Überempfindlichkeit des verzögerten Typs) unterschieden wurden. Die Klassifizierung basiert auf dem Zeitpunkt des Auftretens der Reaktion nach Kontakt mit dem Allergen. Reaktionen vom unmittelbaren Typ entwickeln sich innerhalb von 15 bis 20 Minuten, von verzögertem Typ - in 1 bis 2 Tagen. Diese Klassifizierung deckt jedoch nicht die gesamte Vielfalt der Allergieerscheinungen ab. Daher begannen die Unterschiede zwischen allergischen Reaktionen mit unterschiedlichen Mechanismen ihrer Entwicklung verbunden zu sein. Von den Klassifikationen, die auf dem pathogenetischen Prinzip beruhen, war die 1968 am weitesten verbreitete die von P. G. Gell und R. R. A. Coombs vorgeschlagene. Dementsprechend werden 4 Arten von allergischen Reaktionen unterschieden (Tabelle). Jeder dieser Typen hat einen speziellen Immunmechanismus und einen inhärenten Satz von Mediatoren, die das klinische Bild der Krankheit bestimmen..

Arten von allergischen Reaktionen nach Jell und Coombs

| Geben Sie | ein Sein Name | Teilnahme an der Reaktion

| Ich | Anaphylaktisch | lgE- und seltener lgG4-Antikörper |

| II | Zytotoxisch | lgG- und lgM-Antikörper |

| III | Arthus 'Typ - Immunschaden | lgG- und lgM-Antikörper |

| IV | Verzögerte Überempfindlichkeit Sensibilisierte Lymphozyten

Die erste Art von allergischen Reaktionen ist eine unmittelbare Art von allergischer Reaktion (reaginische, IgE-vermittelte, anaphylaktische oder atopische Reaktion). Seine Entwicklung ist mit der Bildung von Antikörpern verbunden, die als "Reagenzien" bezeichnet werden. Sie gehören hauptsächlich zur lgE-Klasse. Reagine werden an Mastzellen (Mastzellen) und basophilen Leukozyten fixiert. Wenn Reaine mit dem entsprechenden Allergen kombiniert werden, werden Mediatoren aus diesen Zellen freigesetzt - Histamin, Leukotriene, chemotaktische Faktoren, Heparin, Thrombozytenaktivierungsfaktor (Abb. 1). Klinische Manifestationen der Reaktion treten normalerweise 15 bis 20 Minuten nach dem Kontakt des sensibilisierten Organismus mit einem bestimmten Allergen auf (daher der Name "Sofortreaktion"). Eine sofortige allergische Reaktion, die auftritt, wenn ein Allergen parenteral ist, wird als Anaphylaxie bezeichnet. Allergische Reaktionen des unmittelbaren Typs liegen anaphylaktischem Schock (anaphylaktischer Schock), Pollinose, Urtikaria (Urtikaria), atopischem Asthma bronchiale (Asthma bronchiale), Quincke-Ödem (Quincke-Ödem), atopischer Dermatitis (siehe Neurodermatitis) und allergischer Rhinitis zugrunde.

Atopisches Bronchialasthma, atopische Dermatitis, allergische Rhinitis und Pollinose gehören zur Gruppe der sogenannten atopischen Erkrankungen. In ihrer Entwicklung spielt eine erbliche Veranlagung eine wichtige Rolle - eine erhöhte Reaktionsfähigkeit mit der Bildung von IgE und eine allergische Reaktion auf die Wirkung exogener Allergene. Wenn also beide Elternteile an einer dieser Krankheiten leiden, treten bei Kindern in mehr als 70% der Fälle allergische Erkrankungen auf (wenn einer der Elternteile krank ist - bis zu 50% der Fälle). Abhängig von der Art des Allergens und der Art und Weise, wie es in den Körper gelangt, kann sich eine allergische Erkrankung bei einem Kind in jeder Form manifestieren. Darüber hinaus ist es keine allergische Krankheit, die vererbt wird, sondern nur eine Tendenz, sie zu entwickeln. Daher ist es bei belasteter Vererbung besonders notwendig, vorbeugende Maßnahmen zu beachten, die die Entwicklung der Krankheit verhindern können.

Der zweite Weg wird häufig zum Hauptweg der Entwicklung einer sofortigen allergischen Reaktion hinzugefügt. Es ist damit verbunden, dass sich auf der Oberfläche von Monozyten, Eosinophilen und Blutplättchen auch Rezeptoren für Reaine befinden, die auf diesen fixiert werden können. Ein Allergen wird mit fixierten Reagenzien kombiniert, wodurch diese Zellen eine Reihe von Mediatoren mit entzündungsfördernder Aktivität (kationische Proteine, reaktive Sauerstoffspezies usw.) freisetzen. Dies führt in 4-8 Stunden zur Entwicklung der sogenannten späten oder verzögerten Phase einer sofortigen allergischen Reaktion. Die späte Phase sofortiger allergischer Reaktionen führt bei Patienten mit Asthma bronchiale zu einer Erhöhung der Empfindlichkeit der Bronchien und manchmal zur Entwicklung eines asthmatischen Status. Ein Wiederauftreten eines anaphylaktischen Schocks wird mehrere Stunden nach dem Entzug des Patienten aus diesem Zustand beschrieben.

Die zweite Art von allergischen Reaktionen ist zytotoxisch (Abb. 2), bei der Gewebezellen zu Allergenen werden. Dies tritt normalerweise als Folge der schädlichen Wirkung von Arzneimitteln, Enzymen von Bakterien und Viren während infektiöser Prozesse sowie von lysosomalen Enzymen von Phagozyten auf. In Reaktion auf das Auftreten veränderter Zellen werden Antikörper gebildet, die hauptsächlich durch die Klassen lgG und lgM dargestellt werden. Antikörper binden an die entsprechenden Zellen, was zur Aktivierung eines von zwei zytotoxischen Mechanismen führt - komplementär oder der Mechanismus der antikörperabhängigen zellulären Zytotoxizität. Die Art des Mechanismus hängt von der Art der Antikörper (Klasse, Unterklasse) und ihrer Menge ab, die auf der Zelloberfläche fixiert sind. Im ersten Fall wird das Komplement aktiviert, seine aktiven Fragmente werden gebildet, wodurch die Zellen geschädigt und sogar zerstört werden. Im zweiten Fall werden die sogenannten K-Zellen an die auf der Oberfläche der Zielzelle fixierten Antikörper gebunden. Dies ist normalerweise eine spezielle Art von Lymphozyten, die ein Superoxidanionenradikal (reaktive Sauerstoffspezies) bildet, das die Zielzelle schädigt. Beschädigte Zellen werden von Makrophagen phagozytiert. Die zytotoxische Art von Reaktionen umfasst solche Manifestationen von Arzneimittelallergien wie Leukopenie, Thrombozytopenie, hämolytische Anämie usw. Die gleiche Art von Reaktion wird beobachtet, wenn allogene Antigene in den Körper gelangen, beispielsweise bei Bluttransfusionen (in Form von allergischen Bluttransfusionsreaktionen) mit hämolytischen Erkrankungen von Neugeborenen.

Die dritte Art von allergischen Reaktionen ist die Gewebeschädigung durch Immunkomplexe (Arthus-Reaktion, Immunkomplex-Typ; Abb. 3). In diesen Fällen liegt das Allergen in löslicher Form vor (Bakterien-, Virus-, Pilzantigene, Arzneimittel, Nahrungssubstanzen). Die resultierenden Antikörper gehören hauptsächlich zu den Klassen lgG und lgM. Diese Antikörper werden als präzipitierende Antikörper bezeichnet, da sie in Kombination mit dem entsprechenden Antigen einen Präzipitat bilden können. Unter bestimmten Bedingungen kann ein solcher Immunkomplex in Geweben abgelagert werden, was durch eine Erhöhung der Permeabilität der Gefäßwand erleichtert wird; Komplexbildung in einem leichten Überschuss an Antigen; eine Abnahme der Aktivität von Phagozytenzellen, die zu einer Hemmung des Prozesses der Reinigung des Körpers von Immunkomplexen und zu einer Verlängerung der Zeit ihrer Zirkulation im Körper führt. Die im Gewebe abgelagerten Komplexe interagieren mit dem Komplement. Es bilden sich aktive Fragmente, die chemotaktisch wirken, die Aktivität von Neutrophilen stimulieren, die Gefäßpermeabilität erhöhen und die Entwicklung von Entzündungen fördern. Neutrophile phagozytieren Immunkomplexe und sezernieren lysosomale Enzyme. Die Proteolyse wird an den Ablagerungsstellen von Immunkomplexen verstärkt. Das Kallikrein-Kinin-System wird aktiviert. Infolgedessen tritt eine Gewebeschädigung auf und als Reaktion auf diese Schädigung tritt eine Entzündung auf. Die dritte Art von allergischen Reaktionen führt zur Entwicklung von Serumkrankheit (Serumkrankheit), exogener allergischer Alveolitis (siehe Alveolitis), in einigen Fällen von Arzneimittelallergie (Arzneimittelallergie) und Lebensmittel A. bei einer Reihe von autoallergischen Erkrankungen (rheumatoide Arthritis (rheumatoide Arthritis)). systemischer Lupus erythematodes (Lupus erythematodes) usw.).

Die vierte Art von allergischen Reaktionen ist eine allergische Reaktion vom verzögerten Typ (Überempfindlichkeit vom verzögerten Typ, zelluläre Überempfindlichkeit). Bei dieser Art von Reaktion spielen sensibilisierte Lymphozyten, deren Membranen Strukturen ähnlich wie bei Antikörpern aufweisen, die Rolle von Antikörpern (Abb. 4). Eine verzögerte Reaktion in einem sensibilisierten Körper tritt 24-48 Stunden nach Kontakt mit einem Allergen auf.

Die Bildung der sogenannten sensibilisierten T-Lymphozyten (T-Killers) ist der Eckpfeiler verzögerter Reaktionen. Bei chronischen Infektionen wie Tuberkulose, Brucellose, Toxoplasmose, Virushepatitis vermehrt sich der Erreger intrazellulär und es wird notwendig, infizierte Zellen zu zerstören, was durch T-Killer erfolgt - eine Subpopulation von T-Lymphozyten, die infizierte Zellen erkennen können. Im Verlauf dieser Reaktion werden Interleukine, andere Mediatoren, freigesetzt, die zunächst Neutrophile in die Szene locken. Dann wird die neutrophile Infiltration durch mononukleäre Epithelioidzellen ersetzt und es entsteht ein Granulom. Kontaktdermatitis wird auch durch Reaktionen vom verzögerten Typ verursacht: Einfache chemische Verbindungen wie Chromsalze binden sich an die Proteine ​​der Hautzellen und diese Proteine ​​werden dem Körper fremd (Autoallergene); Es entsteht eine Sensibilisierung, und bei wiederholtem Kontakt mit dem Allergen tritt die Krankheit auf. Allergisch verzögerte allergische Reaktionen auf opportunistische Mikroorganismen (Staphylokokken, Streptokokken, Pilze) liegen allergischen Erkrankungen wie infektiös-allergischem Asthma bronchiale und Rhinitis, allergischer Konjunktivitis usw. zugrunde..

Der Einschluss des einen oder anderen Immunmechanismus wird durch die Eigenschaften des Antigens und die Reaktivität des Organismus bestimmt. Unter den Eigenschaften eines Antigens sind die chemische Natur, der physikalische Zustand und die Menge am wichtigsten. Antigene in der Umwelt in geringen Mengen (Pollen, Hausstaub, Hautschuppen und Tierhaare) verursachen eher atopische allergische Reaktionen. Korpuskuläre, unlösliche Antigene (Bakterien, Pilzsporen) führen normalerweise zu allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ. Lösliche Allergene (antitoxische Seren, Gammaglobuline, bakterielle Lyseprodukte), insbesondere in großen Mengen, verursachen normalerweise allergische Reaktionen des dritten Typs (Immunkomplex). Das Auftreten von Fremdantigenen auf den Zellen führt zur Entwicklung von allergischen Reaktionen vom zytotoxischen Typ.

Ein Allergen als Ursache einer allergischen Erkrankung wirkt unter bestimmten Bedingungen auf den Körper, was entweder seine Wirkung, die zur Entwicklung der Krankheit führt, verschlimmern oder sie komplizieren und dadurch das Auftreten der Krankheit verhindern kann. Die Bedingungen können äußerlich (Menge des Allergens, Dauer und Art seiner Wirkung) und innerlich sein. Die inneren Bedingungen werden durch die Reaktivität des Organismus zusammengefasst. Dies hängt von den erblichen Merkmalen der Struktur und Funktionsweise der Körpersysteme und den Eigenschaften ab, die der Körper im Laufe seines Lebens erlangt. Diese Kombination von erblichen und erworbenen Eigenschaften bestimmt weitgehend, ob eine Krankheit vorliegt oder nicht. Daher ist es möglich, die Reaktivität des Körpers in eine Richtung zu ändern, die es schwierig macht, die Wirkung potenzieller Allergene umzusetzen.

Jeder Reiz hat eine doppelte Wirkung auf den Körper: spezifisch und unspezifisch. Der erste hängt mit der Qualität des Reizes zusammen, seiner Fähigkeit, genau definierte Veränderungen im Körper hervorzurufen. Eine unspezifische Wirkung ist eine Folge der Fähigkeit des Stimulus, zu einem Ungleichgewicht im System zu führen, unabhängig davon, wo es verursacht wird. Allergen (Antigen) ist keine Ausnahme. Die spezifische Wirkung des Allergens ist auf das Immunsystem gerichtet, das über geeignete Rezeptoren verfügt. Das Immunsystem reagiert auf das Allergen mit einer spezifischen Reaktion gemäß den internen Funktionsgesetzen gemäß dem darin eingebetteten Programm. Die Wirkung des Programms wird durch erbliche und erworbene Eigenschaften bestimmt. Beispielsweise wurde festgestellt, dass die Immunantwort auf jedes Antigen genetisch bestimmt ist. Die Klasse, Unterklasse, der Allotyp und der Idiotyp der resultierenden Antikörper hängen von den Besonderheiten der Funktion der Strukturgene von Immunglobulinen ab. Die Gene der Immunantwort (lr-Gene) bestimmen die Intensität der Immunantwort durch die Anzahl der gebildeten Antikörper und (oder) den Schweregrad der durch sensibilisierte Lymphozyten vermittelten allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Erbliche oder erworbene Defekte in einigen Teilen des Immunsystems können zur Entwicklung allergischer Reaktionen beitragen. Bei unzureichender Aktivität einer bestimmten Subpopulation von T-Suppressoren nimmt die Bildung von IgE zu, was zum Einsetzen einer Sensibilisierung des atopischen Typs führen kann. Ein Mangel an sekretorischem IgA fördert das Eindringen von Allergenen durch die Schleimhäute der Atemwege oder des Magen-Darm-Trakts und die Entwicklung allergischer Reaktionen, sowohl atopischer als auch anderer Typen.

Das Immunsystem funktioniert gemäß seinen internen Gesetzen und Programmen, aber seine Aktivität wird wie alle anderen Systeme vom neuroendokrinen System im Interesse des gesamten Organismus integriert und reguliert. Dadurch passt sich der Organismus den sich ständig ändernden Umweltbedingungen und der Wirkung seiner verschiedenen Faktoren an. Diese für den Körper oft ungünstigen Faktoren, entweder direkt oder über das neuroendokrine System, wirken sich modulierend auf die Funktion des Immunsystems aus. Die Möglichkeit eines solchen Einflusses besteht darin, dass auf seinen Zellen die entsprechenden Rezeptoren für die Mediatoren des Nervensystems und der Hormone vorhanden sind.

Klinische Beobachtungen zeigen, dass der Verlauf und die Entwicklung allergischer Erkrankungen vom Zustand der höheren Teile des Nervensystems abhängen (z. B. die Verschärfung des Verlaufs allergischer Erkrankungen vor dem Hintergrund von psycho-emotionalem Stress unter dem Einfluss negativer Emotionen, die Entwicklung akuter allergischer Reaktionen auf eine Reihe von Lebensmitteln und anderen Allergenen nach traumatischen Hirnverletzungen). Höhere Abteilungen von c.s. haben einen ausgeprägten Einfluss auf die Manifestationen von Asthma bronchiale. Es werden verschiedene Arten eines solchen Einflusses beschrieben: von der typischen psychogenen Entwicklung von Asthma bronchiale in einer bestimmten Situation bis zu Fällen, in denen starke negative Emotionen den zuvor entwickelten Anfall von Asthma bronchiale verlangsamten. Einfluss höherer Abteilungen von c.s. wird weitgehend durch den Hypothalamus realisiert. Dies erklärt die Tatsache, dass Funktionsstörungen des Hypothalamus selbst sich auch in der Entwicklung allergischer Reaktionen widerspiegeln. So werden bei A. häufig Anzeichen einer Pathologie des autonomen Nervensystems aufgedeckt. Die Aktivierung seiner sympathischen oder parasympathischen Teilung spiegelt sich auf unterschiedliche Weise in der Entwicklung und dem Verlauf einer allergischen Erkrankung wider. Gleichzeitig weisen viele Forscher auf die Rolle der lokalen und nicht der generalisierten Dystonie beider Teile des autonomen Nervensystems hin. Der Einfluss des Nervensystems in Geweben wird durch cholinerge und adrenerge Rezeptoren, die auf Zellen verfügbar sind, durch Veränderung der Aktivität der endokrinen Drüsen, deren Regulationszentren im Hypothalamus liegen, sowie durch die Bildung von Neuropeptiden realisiert.

Klinische und experimentelle Beobachtungen zeigen, dass Veränderungen im Hormonprofil des Körpers das Auftreten und den Verlauf allergischer Prozesse erheblich beeinflussen können und ihre Entwicklung von einer Funktionsstörung der endokrinen Drüsen begleitet wird. Die Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren- und des Sympathikus-Nebennieren-Systems unter Stressbedingungen hemmt in einigen Fällen die Entwicklung von Entzündungen und allergischen Reaktionen. Im Gegenteil, anaphylaktischer Schock und eine Reihe anderer allergischer Reaktionen bei adrenalektomierten Tieren sind schwierig. Eine schwere allergische Reaktion wie Stress führt zur Aktivierung des Hypophysen-Nebennieren-Systems. Diese Aktivierung ist unspezifisch, sekundär und eine Reaktion auf Schäden. Gleichzeitig blockiert eine allergische Veränderung in den Nebennieren selbst in gewissem Maße die Synthese von Cortisol und verstärkt häufig die Bildung von Corticosteron. Wiederholte Exazerbationen allergischer Prozesse führen zur Erschöpfung dieses Systems, daher zeigt sich bei Patienten mit langfristig schweren allergischen Erkrankungen immer ein gewisser Grad an Nebennierenrindeninsuffizienz.

Zahlreiche klinische Beobachtungen weisen auf die Rolle von Sexualhormonen bei der Entwicklung und dem Verlauf allergischer Prozesse hin. In einigen Fällen ist die Entwicklung allergischer Erkrankungen mit Menstruationsstörungen oder dem Einsetzen der Wechseljahre verbunden. Es besteht ein Zusammenhang zwischen der Intensität der klinischen Manifestationen der Krankheit und der Phase des Menstruationszyklus. Die prämenstruelle Periode ist in dieser Hinsicht kritisch. Besonders häufig während dieser Zeit verschlimmern sich Urtikaria und allergische Rhinitis. Während der Schwangerschaft wurde eine Verbesserung im Verlauf einiger allergischer Erkrankungen festgestellt.

Eine Funktionsstörung, insbesondere eine Überfunktion der Schilddrüse, ist ein Faktor, der zur Entwicklung von A beiträgt. Vor dem Hintergrund einer Hyperthyreose verursachen die verwendeten Arzneimittel häufig Arzneimittelallergien. Experimente haben gezeigt, dass die Modellierung von Hyperthyreose Sensibilisierung und allergische Reaktionen fördert, während die Reproduktion von Hypothyreose sie hemmt. Gleichzeitig stoppt die Einführung einer großen Menge von Schilddrüsenhormonen die Entwicklung allergischer Reaktionen. Bei Patienten mit Asthma bronchiale werden sowohl eine Unterfunktion als auch (häufiger) eine Überfunktion der Schilddrüse festgestellt, die durch Form, Schweregrad und Dauer der Erkrankung bestimmt wird..

Insulin und die damit eng verbundenen Zustände von Hyper- und Hypoglykämie haben einen deutlichen Einfluss auf A. Es wird angenommen, dass Hyperglykämie (zum Beispiel bei Alloxan-Diabetes) die Entwicklung einer verzögerten Reaktion des anaphylaktischen Schocks hemmt und durch Hypoglykämie (Insulinverabreichung) verstärkt wird. Es gibt Hinweise darauf, dass allergische Erkrankungen bei Diabetes mellitus und Diabetes mellitus bei Patienten mit allergischen Erkrankungen etwas seltener auftreten als in der Allgemeinbevölkerung..

Die Rolle der Nebenschilddrüsen wird durch die Entwicklung einiger Anzeichen von Hypoparathyreoidismus (Erb- und Chvostek-Symptome, manchmal kurzfristige tetanische Krämpfe der Gliedmaßen) bei Patienten mit Asthma bronchiale und die vorteilhafte therapeutische Wirkung des Nebenschilddrüsenhormons bei Asthma bronchiale und Urtikaria belegt.

Die Thymusdrüse (Thymus) hat einen signifikanten Einfluss auf die Entwicklung allergischer Reaktionen. Viele humorale Faktoren, die aus Thymusextrakten erhalten wurden, wurden beschrieben, aber bisher wurde die Existenz von nur vier Hormonen als zuverlässig erkannt: Thymosin-1, Thymopoietin, Thymus-Humorfaktor und zinkhaltiges Hormon Thymulin. Sie sind Polypeptide und wirken in verschiedenen Stadien der T-Zell-Reifung. Eine unzureichende Bildung dieser Hormone führt zu dem einen oder anderen Grad der Unzulänglichkeit des Immunsystems, was zur Unterdrückung der Entwicklung von allergischen Reaktionen vom verzögerten Typ, zu einer Abnahme der Antikörpersynthese in unterschiedlichem Ausmaß und häufig zu einer Zunahme der IgE-Antikörper führt..

Unter dem Einfluss des neuroendokrinen Systems ändert sich die Aktivität der Prozesse, die im immunologischen, pathochemischen und pathophysiologischen Stadium des allergischen Prozesses ablaufen. Im immunologischen Stadium hängen die Intensität der Bildung von Antikörpern, ihr Verhältnis und ihre Zugehörigkeit zu verschiedenen Klassen von Immunglobulinen sowie die Bildung sensibilisierter Lymphozyten vom Einfluss dieses Systems ab. Dies bedeutet nicht, dass in c.ns. Es gibt ein spezielles Zentrum für die Regulierung immunologischer Reaktionen, obwohl dieser Standpunkt zum Ausdruck gebracht wurde. Das Antigen-Antwortprogramm ist im Immunsystem konzentriert. Der Einfluss von Mediatoren und Hormonen im immunologischen Stadium wird durch Veränderungen der interzellulären Interaktion, Migration und Rezirkulation hämatopoetischer Stammzellen, der Intensität der Antikörpersynthese, durch die Bildung und Wirkung von Lymphokinen, Monokinen und anderen regulatorischen Signalen innerhalb des Immunsystems realisiert. Insbesondere durch die Opioidrezeptoren lymphoider Zellen nimmt die Aktivität natürlicher Killerzellen zu, die Bildung von α-Interferon und Interleukin-2, die Freisetzung von Histamin aus Mastzellen und die Anzahl verschiedener Subpopulationen von T-Zellen..

Im pathochemischen Stadium beeinflusst das neuroendokrine System die Menge der gebildeten Mediatoren. Somit wird die IgE-vermittelte Freisetzung von Histamin aus Basophilen und Mastzellen durch Stimulation des parasympathischen Nervs verstärkt. Die sympathische Abteilung verhindert seine Freilassung. Das Verhältnis zwischen Mediatoren ist seitdem von großer Bedeutung Sie hatten häufig gegensätzliche Wirkungen (z. B. Prostaglandine der Gruppen E und F) sowie das Verhältnis zwischen Mediatoren und Enzymen, die ihre Inaktivierung verursachen (z. B. Histamin-Histaminase, Leukotriene-Arylsulfase usw.)..

Im pathophysiologischen Stadium verändert das neuroendokrine System die Empfindlichkeit von Geweben gegenüber der Wirkung von Mediatoren. Eine wichtige Rolle dabei spielt die Aktivität und Anzahl der Rezeptoren, weil Alle Mediatoren üben ihre Wirkung auf Zellen über die entsprechenden Rezeptoren aus (z. B. eine Abnahme der Aktivität von β-adrenergen Rezeptoren auf glatte Muskeln und andere Zellen bei Patienten mit Asthma bronchiale). Dies führt dazu, dass die Aktivität von cholinergen Rezeptoren, Kininrezeptoren und offensichtlich einigen anderen überwiegt. Daher steigt die Empfindlichkeit gegenüber Acetylcholin, Kininen, die bei Konzentrationen, die gesunde Menschen nicht betreffen, einen Bronchokonstriktor-Effekt verursachen. Der Permeabilitätszustand des Mikrogefäßsystems spielt auch eine wichtige Rolle bei der Manifestation des pathophysiologischen Stadiums. Eine erhöhte Permeabilität kann allergische Reaktionen verschlimmern.

Alle Hormone üben ihren Einfluss auf die Zellen auch über ihre jeweiligen Rezeptoren aus. Einige von ihnen befinden sich im Cytosol, andere auf der Zelloberfläche. In dieser Hinsicht gelangen Hormone einer Gruppe (Androgene, Östrogene, Gestagene und Kortikosteroide) in die Zelle und binden an die cytosolischen Rezeptoren. Die Hauptsache bei der Wirkung von Corticosteroidhormonen ist die Aktivierung des einen oder anderen Gens, die mit einer Zunahme der Bildung des entsprechenden Enzyms einhergeht.

Eine andere Gruppe von Mediatoren und Hormonen steuert verschiedene Stoffwechselprozesse in der Zelle von ihrer Oberfläche aus. Es enthält Protein- und Peptidhormone, Katecholamine, Kinine, Histamin und andere biogene Amine, Acetylcholin. Offensichtlich wirken Lymphokine auf die gleiche Weise. Diese Substanzen binden an der Oberfläche von Zielzellen mit dem entsprechenden Rezeptor, was zur Aktivierung einer Reihe von intrazellulären Mechanismen führt, die den Funktionszustand von Zellen regulieren.

Es wird immer offensichtlicher, dass die Konzentration und das Verhältnis von zwei Nukleotiden - cyclisches Adenosinmonophosphat (cAMP) und cyclisches Guanosinmonophosphat (cGMP) - für die regulatorischen intrazellulären Mechanismen von primärer Bedeutung sind. Die therapeutische Wirkung einer Reihe von Arzneimitteln hängt letztendlich von der Konzentration dieser Nukleotide ab. Somit ist der β-adrenerge Rezeptor mit dem Enzym Adenylcyclase assoziiert, unter dessen Einfluss cyclisches AMP aus ATP gebildet wird. Eine der bekannten Funktionen des letzteren besteht darin, dass es entweder den Kalziumkanal in der Membran schließt und dadurch den Eintritt von Ca 2+ in die Zelle hemmt oder dessen Ausscheidung fördert. Das resultierende cAMP wird durch Phosphodiesterase unter Bildung eines inaktiven Produkts hydrolysiert, das auf die Bildung von ATP zurückgeht. Pharmakologisch kann der cAMP-Gehalt in der Zelle entweder durch Stimulatoren von β-adrenergen Rezeptoren oder durch Phosphodiesterase-Inhibitoren oder durch die kombinierten Wirkungen von beiden erhöht werden. Der cholinerge Rezeptor ist mit Guanylcyclase assoziiert; seine Aktivierung führt zur Bildung von cGMP, das den Calciumfluss in die Zelle stimuliert, d.h. seine Wirkung ist der von cAMP entgegengesetzt. Die Hydrolyse von cGMP wird durch seine Phosphodiesterase durchgeführt. Die Rolle von Calcium besteht darin, Proteinkinasen und die Phosphorylierung von Proteinen zu aktivieren, was zur Implementierung der entsprechenden Funktion beiträgt.

Patienten mit allergischen Erkrankungen haben ihre Empfindlichkeit gegenüber verschiedenen Einflüssen von Umweltfaktoren verändert. Beispielsweise wurde eine Erhöhung der Empfindlichkeit von Patienten mit infektiös-allergischem Asthma bronchiale, Rheuma, Tuberkulose, Brucellose gegenüber ungünstigen meteorologischen Bedingungen beschrieben. Dies äußert sich in einer Verschärfung der Grunderkrankung, einer Instabilität der Thermoregulation, einer Gefäßreaktivität und anderen Anzeichen einer Funktionsstörung des autonomen und zentralen Nervensystems.

Verschiedene Faktoren beeinflussen die Veränderung der Reaktivität des Körpers während der Sensibilisierung. Dies ist zuallererst auf zwei Seiten der Wirkung des Allergens zurückzuführen - spezifisch und unspezifisch. Als spezifischer Reizstoff aktiviert das Allergen das Immunsystem. Diese Aktivitätsänderung über die die lymphoiden Organe innervierenden Nervenbahnen und möglicherweise auch über den humoralen Weg wird auf die c.n.s. und ändert unspezifisch die Aktivität der entsprechenden Strukturen. Dieses Allergen kann auch als Stressor wirken und ein Ungleichgewicht im System verursachen, das mit der Aktivierung bestimmter Strukturen des Gehirns einhergeht. All dies verändert in der Regel für kurze Zeit die Erregbarkeit verschiedener Abteilungen der c.ns. und dementsprechend die Reaktion des Körpers auf unspezifische Reizungen. Diese Mechanismen werden stark verbessert und verlängert, wenn der Prozess nicht nur auf die Sensibilisierung beschränkt ist. In diesem Fall können Gewebe verschiedener Organe und des Nervensystems geschädigt werden, was zu langfristigen Veränderungen der Reaktivität des Körpers führt..

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Feige. 4. Allgemeiner Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom verzögerten Typ. Nach der Bildung eines Komplexes aus einem sensibilisierten Lymphozyten (1) und einer Zielzelle (2), die ein Allergen (3) enthält, werden verschiedene Lymphokine freigesetzt - Interleukin-2, das B-Lymphozyten stimuliert, chemotaktische Faktoren, die die Chemotaxis von Leukozyten verursachen, ein Faktor, der die Bewegung hemmt Makrophagen (MIF) und deren Akkumulation sowie Lymphotoxin, das benachbarte Zellen schädigt, und andere Faktoren.

Feige. 3. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom Immunkomplextyp. Der durch Kombination von Antigen (1) mit Antikörper (2) gebildete Immunkomplex wird in der Gefäßwand abgelagert. Komplement ist darauf fixiert (3). Die Komplexe werden von Neutrophilen phagozytiert, die lysosomale Enzyme sezernieren (angezeigt durch Pfeile). Eine Erhöhung der Permeabilität wird durch die Freisetzung von Histamin und Thrombozytenaktivierungsfaktor durch Basophile erleichtert, was eine Thrombozytenaggregation (4) an Endothelzellen (5) bewirkt und die Freisetzung von Histamin und Serotonin aus Thrombozyten stimuliert.

Feige. 2. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer allergischen Reaktion vom zytotoxischen Typ. Im oberen Teil der Figur ist eine Zelle mit darauf fixierten Antikörpern (1) sichtbar, das Komplement (2) ist in Form eines Halbmondes dargestellt. I - Komplement-vermittelte Zytotoxizität wird durch Komplement (2) verursacht, das an auf der Zielzelle fixierte Antikörper (1) gebunden ist. Infolge der Aktivierung schädigt das Komplement die Membran der Zielzelle, was zu ihrer Lyse führt. II - Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität, verursacht durch die Anlagerung von K-Zellen (3) unter Bildung eines Superoxidanionenradikals (O.2 - ), wodurch die Zielzelle beschädigt wird (angezeigt durch den Pfeil). III - Die Phagozytose der mit Antikörpern opsonisierten Zielzelle erfolgt durch Wechselwirkung von an der Zelle (1) fixierten Antikörpern mit den Fc-Rezeptoren des Phagozyten, Absorption der Zielzelle durch den Phagozyten (4) und dessen Verdauung. Darüber hinaus absorbieren Phagozyten Zielzellen, die durch Komplement-vermittelte (I) Antikörper-abhängige zellvermittelte Zytotoxizität (II) beschädigt wurden..

Feige. 1. Der allgemeine Mechanismus der Entwicklung einer unmittelbaren Art einer allergischen Reaktion, die zwei Phasen aufweist: die Entwicklung der frühen Phase der Reaktion oder des klassischen Weges (I) und die Entwicklung der späten Phase der Reaktion (II). An der Entwicklung der frühen Reaktionsphase sind Mastzellen (Mastzellen) und Basophile beteiligt, an denen Reagin-Antikörper fixiert sind (1). Wenn die entsprechenden Allergene an diese Antikörper gebunden sind (2), werden Mediatoren aus Mastzellen freigesetzt: Histamin, das die Gefäßpermeabilität erhöht und einen Krampf der glatten Muskulatur verursacht, eosonophile chemotaktische Faktoren (ECP), die eine eosinophile Chemotaxis verursachen, einen hochmolekularen neutrophilen chemotaktischen Faktor (BH-Chemotaxis) Thrombozytenaktivierungsfaktor (TAF), der die Thrombozytenaggregation und die Freisetzung von Histamin und Serotonin aus ihnen verursacht. Durch Mediatoren aktivierte Eosonophile setzen sekundäre Mediatoren frei: Diaminoxidase (DAO), Arylsulfatase (AS). Aktivierte Neutrophile setzen TAF und Leukotriene (LT) frei. Makrophagen, Eosinophile und Blutplättchen sind an der Entwicklung der späten Reaktionsphase beteiligt (II). Darauf sind auch Antikörper-Reaine fixiert (1). In Kombination mit dem geeigneten Allergen (2) werden Mediatoren aus den Zellen freigesetzt, die Schäden und die Entwicklung von Entzündungen verursachen - kationische Proteine, reaktive Sauerstoffspezies (ROS), Peroxidase sowie Thrombozytenaktivierungsfaktor (TAF) und Leukotrien (LTB)4).

II

AllergieundIch (Allergie; griechische Allos andere, andere + Ergonwirkung)

ein Zustand veränderter Reaktivität des Körpers in Form einer Erhöhung seiner Empfindlichkeit gegenüber wiederholter Exposition gegenüber Substanzen oder Bestandteilen seines eigenen Gewebes; A. basiert auf einer Immunantwort, die mit Gewebeschäden einhergeht.

AllergieundIch bin Unterhaltundpnaya - siehe Nahrungsmittelallergie.

AllergieundIch bin ein BakteriumundFlachs (a. Bakterien) - A. zu jeder Art (oder Art) von Bakterien oder Produkten ihrer vitalen Aktivität.

Allergieundich inundRussisch (a. Viralis) - A. zu den Bestandteilen von Viruspartikeln oder Interaktionsprodukten dieser mit der Zelle.

AllergieundIch bin ein HelminthenÜberWissen (a. Helminthica) - A. zu allen Helminthen oder Produkten ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch bin ein PilzÜbervaya (a. mycotica) - A. gegen parasitäre Pilze oder Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch wünschebeimdochno-kishechnaya (a. gastrointestinalis) - A. gegen jedes Allergen mit Ausnahme von Nahrungsmitteln, das sich in ausgeprägten Reaktionen des Magen-Darm-Trakts äußert.

AllergieundIch bin eine InfektionÜbernnaya (a.infectiosa) - A. Erreger von Infektionskrankheiten (Bakterien, Viren, parasitäre Pilze) oder Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch bin contundktnaya (a. contactilis) - A. zu Substanzen, die auf natürliche Weise über die Haut, die Bindehaut oder die Schleimhaut des Mundes in den Körper gelangen.

AllergieundIch bin latentnaya (a. latens) - A., fließt in einem bestimmten Zeitraum ohne sichtbare klinische Manifestationen.

AllergieundIch bin lekundpersönlich (a. medicamentosa) - A. zu irgendwelchen Arzneimitteln.

AllergieundIch bin micrÜberbnaya (a. microbica) - A. gegenüber Mikroorganismen oder Produkten ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch bin EssenundI (a. Alimentaria; syn. A. alimentär) - A. zu jedem Essen.

AllergieundIch poste ImpfstoffeundFlachs (a. postvaccinalis) - A. infolge einer Impfung.

AllergieundIch bin ein ProtozoonÜberynaya (a. protozoalis) - A. gegenüber Organismen wie Protozoen oder den Produkten ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch bin professionellundLeinen (a. professionalis) - A. für alle Elemente des Arbeitsumfelds (Umfeld während der beruflichen Tätigkeit).

AllergieundIch bin staubigundi (a. pulverea) - A. Haus- (Haushalts-) Staub.

Allergieundmir ist warmundi (a. Thermalis) - physikalisch A. zu den Auswirkungen von Wärme.

AllergieundIch bin Tuberkuloseundneu (a. tuberculinica) - A. gegen Mycobacterium tuberculosis oder Produkte ihrer lebenswichtigen Aktivität.

AllergieundIch bin physundcheskaya (a. Physicalis) - A. auf die Wirkung von irgendwelchen physikalischen Faktoren.

Allergieundes ist mir kaltundIch (a. Ex frigore) - körperliche A. zu den Auswirkungen von Kälte.